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专题笔谈

人工心脏瓣膜异常的超声评价

  • 申凯凯 1 ,
  • 朱好辉 1 ,
  • 张喜君 1 ,
  • 袁建军
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  • 1.450003 郑州,河南省人民医院超声科
通信作者:袁建军,Email:

Copy editor: 汪荣

收稿日期: 2021-07-19

  网络出版日期: 2021-11-02

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Ultrasonic evaluation of artificial heart valve abnormality

  • Kaikai Shen 1 ,
  • Haohui Zhu 1 ,
  • Xijun Zhang 1
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Received date: 2021-07-19

  Online published: 2021-11-02

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本文引用格式

申凯凯 , 朱好辉 , 张喜君 , 袁建军 . 人工心脏瓣膜异常的超声评价[J]. 中华医学超声杂志(电子版), 2021 , 18(10) : 937 -940 . DOI: 10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2021.10.007

心脏瓣膜置换术是治疗临床终末期心脏瓣膜病患者的最终手段1。全世界每年人工心脏瓣膜的植入数量约为29万个,并且以每年5%~7%的速度增长2。预计到2050年,该数字将增加3倍,超过85万个3。全球植入的人工心脏瓣膜中机械瓣约占55%,生物瓣约占45%;而在发达国家,该比例是相反的。机械瓣的用量以每年3%~5%的速度增长,生物瓣以每年8%~11%的速度增长2。人工心脏瓣膜异常临床相对较为少见,但却存在潜在致命危害,随着人工瓣膜置换数量的逐渐增多,相应的并发症也需要给予更多的重视。因此,能否对人工瓣膜功能进行准确评价对于治疗方案的制定和预后评估尤为重要4

一、人工心脏瓣膜的影像学检查方法

(一)超声心动图

超声心动图对于心脏瓣膜结构和功能的评价及瓣膜置换术后随访非常重要5。经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)对人工瓣膜的观察较经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)更具优势,而三维超声心动图,尤其是经食管实时三维超声心动图(transesophageal three-dimensional echocardiography,3D-TEE)在人工瓣膜结构和功能评价上,可提供更多信息6。三维超声心动图获得的全容积数据可显示心脏结构全貌,对包括左心耳在内的心脏整体进行评估,并能够实现任意图像切面切割,帮助理解心脏结构之间的关系,其更易检测出瓣叶功能的细微变化和差异7,对人工心脏瓣膜功能进行准确评价。三维超声心动图还可识别人工瓣瓣叶或瓣体异常反流束的存在,追踪其起源和方向,并对反流程度进行评估7, 8,提高诊断和识别瓣叶血栓的能力,评价血管翳、瓣周漏及人工瓣撕裂9, 10
当静息状态下超声心动图所示人工心脏瓣膜的血流动力学结果与患者的临床表现不符时,可选择负荷超声心动图来评估人工心脏瓣膜功能11。负荷试验有运动负荷和药物负荷两种,运动负荷中半仰卧位蹬车运动试验较直立位或平板运动负荷试验操作更容易。当患者症状较重或不能进行运动负荷试验时,可选用药物负荷试验(如低剂量多巴酚丁胺)评价人工心脏瓣膜功能12, 13

(二)X线检查

X线透视成像是一种无创、易获得的检测人工瓣膜功能障碍的方法,主要用于检测人工心脏瓣膜跨瓣压差异常升高者。X线检查可通过恰当的体位投影显示人工瓣膜结构,评价瓣叶启闭、瓣环是否存在异常运动、瓣叶是否破裂或移位,特别是对双叶机械瓣评估瓣叶活动性可起到补充诊断作用14,比如瓣环根部显示异常倾斜或摆动时,往往提示人工瓣膜存在广泛的瓣叶撕裂。其局限性在于不能获得人工瓣膜血流动力学信息,也不能明确人工瓣膜活动幅度下降的原因。

(三)CT检查

对于人工瓣膜置换患者来说,心脏CT一般不作为临床常规检查方法,但当怀疑人工瓣膜功能障碍时,CT可提供瓣叶活动度、瓣叶及瓣环完整性、瓣周病变等方面的信息15。其缺点为需要使用含碘造影剂,且存在辐射危害。此外,CT检查同样也不能获得人工瓣膜的血流动力学信息,且由于瓣环周边填充材料的密度较血流造影剂增强显像的密度高,有可能被误判为反流16

(四)核素显像

在人工心脏瓣膜功能评价中,核素显像技术的应用有限。其中,18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显像/CT(18F-FDG PET/CT)已被证实可提高人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的诊断率17,并提高改良Duke标准诊断PVE的敏感度18。已有Meta分析证实了18F-FDG PET/CT对PVE的良好诊断价值19,但多种成像方法联合使用依然是必不可少的20,这一观点已纳入2015年欧洲心脏病学会《ESC感染性心内膜炎管理指南》18

二、人工瓣膜功能异常及超声诊断

(一)血栓和血管翳

人工瓣膜功能异常,可以是结构性的也可以是非结构性的。结构性人工瓣膜功能障碍是指由于人工瓣膜本身改变所致功能减退或障碍,包括机械瓣或生物瓣组成部件毁坏,如机械瓣的磨损、断裂、阀体脱落,生物瓣退行性变、瓣叶开裂、支架变形或移位等21。非结构性人工瓣膜功能障碍是排除瓣叶本身因素外,其他原因导致的人工瓣膜功能障碍,包括血栓或血管翳形成、组织或缝线断裂导致瓣体撕裂或嵌顿等。机械瓣阻塞是人工瓣膜置换术后一种罕见但可能致命的并发症,血栓和血管翳形成是人工瓣膜阻塞的两个常见原因,但具体机制仍不清楚22。原发性人工瓣膜血栓形成可能是血小板和凝血系统激活所致,继而发生抗凝系统功能紊乱;继发性人工瓣膜血栓形成,往往发生在已有血管翳形成的机械瓣心房侧,机制可能为血管翳的过度生长使心房排空受限,继而导致血栓形成,血管翳也可悬于人工瓣口,使瓣口流量及心室侧的“冲刷”面积减少,从而促进血栓形成。原发性血栓形成引起的瓣叶阻塞多发生于瓣膜置换术后4年内,明显早于血管翳过度生长引起的阻塞23。血管翳的形成可能是由于急性和慢性炎症造成局部血管生成、成纤维细胞增生所致。Vitale等23和Rizzoli等24的研究认为二尖瓣人工瓣膜血管翳的发生率高于血栓形成。
超声鉴别血栓和血管翳较困难。血管翳由过度生长的成纤维细胞、炎细胞和新生毛细血管构成,而血栓是一种纤维蛋白团,包裹红细胞、血小板和白细胞等。由于血栓和血管翳组织成分不同,回声也不相同。血栓通常为低回声,接近心肌组织回声,呈球形或椭球形,随血流摆动幅度较大,可附着于瓣叶阀体或缝合环上;而血管翳往往附着面较大,多不随血流摆动,超声多显示为高回声或强回声,与瓣环回声相似,多与瓣叶相连25。但由于血管翳可引起血栓形成,二者往往合并存在,使之鉴别诊断变得更加困难26。TEE是诊断血栓最可靠的方法,如果TEE 检查怀疑有血管翳形成,多层螺旋CT可作为明确诊断的补充成像方法27

(二)瓣膜反流和瓣周漏

即便是功能正常的人工机械瓣也会存在轻度的梗阻、瓣叶关闭时血液回流和瓣叶关闭后血液反流。病理性反流是人工瓣膜功能异常的超声表现之一,多见于生物瓣,反流可起自瓣叶或瓣周,一般为瓣叶撕裂部位,后期随访检查中可发现。机械瓣反流多因瓣叶闭合时受到机械性阻挡,如血管翳、血栓、赘生物或腱索(较少见)等所致。瓣周漏在机械瓣和生物瓣中的发生率相似,约为5%~20%28,多数术后即刻超声检查即可发现。瓣周漏发生的相关因素较多,如外科技术、瓣环大小、瓣叶的位置或患者自身因素等。后期出现的瓣周漏多数是PVE所致,少数由于瓣环周围组织损坏或人工瓣膜退行性变致缝合环完整性损坏所致。超声检查瓣周漏较难定位,只有在瓣周观察到裂隙或者较明确的反流信号时才能明确诊断。微小瓣周漏比较常见,尤其是术后即刻超声检查时。微小瓣周漏虽是病理性的,但只要不合并PVE,多数无临床意义,预后良好,目前尚无证据表明微小瓣周漏会增加感染性心内膜炎的发生率29。人工瓣膜置换术后12个月内发生PVE病变为早期PVE,如果术后12个月以后发生则为晚期PVE30。大多数由表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌引起,其次是草绿色链球菌31。发病机制中的重要因素包括瓣叶类型、既往自体瓣膜是否存在感染性心内膜炎病史、性别(女性发病率高于男性)和术中体外循环时间等31。早期PVE很少发生于单叶瓣,通常发生于缝合环的连接处和瓣环,一旦发生瓣叶裂开和瓣周脓肿,容易导致瓣周漏,血流瘘入其他心腔或心包32,此时无论人工瓣膜类型如何,都必须更换33,此种情况与晚期PVE相比预后更差34

(三)人工心脏瓣膜-患者不匹配

当瓣叶有效瓣口面积(effective orifice area,EOA)相对于患者自身瓣口尺寸太小时,就会发生人工心脏瓣膜-患者不匹配(prosthesis-patient mismatch,PPM),从而导致较高跨瓣压差。PPM程度的界定主要依据经体表面积校正后的EOA校正值(EOA参考值/体表面积),EOA校正值介于0.66~0.85为中度,<0.66为重度。主动脉瓣置换术后中度PPM的发生率为20%~70%,重度PPM的发生率为2%~20%34, 35。有PPM超声表现的患者,尤其是重度PPM的患者要进行临床及影像学的密切随访,因为其发生人工瓣膜结构破坏(主要是生物瓣)、心力衰竭和死亡的风险更高,死亡率和因心力衰竭再住院的风险增加1.5~2.0倍36。通过计算所选人工瓣膜的EOA校正值,可以预测外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR)后发生PPM的风险。预防SAVR后发生PPM的方法包括:选用新一代血流动力学良好的人工瓣膜;扩大主动脉根部或瓣环以容纳较大的人工瓣膜;采用经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)。PPM的诊断和定量以及与人工瓣膜狭窄的鉴别主要依靠TTE检查,但有些区分PPM与病理性人工瓣膜梗阻的重要信息,如人工瓣膜形态和活动度等,需采用其他成像方式,如TEE和多层螺旋CT。PPM的特点是人工瓣膜血流速度和压力梯度均升高,多普勒速度指数(Doppler velocity index,DVI)出现异常,而EOA正常,TEE、荧光透视或CT显示瓣叶形态、结构和活动正常,但是EOA校正值减低。主动脉瓣生物瓣置换术后出现严重症状的PPM,可以再次手术或者经导管行瓣中瓣置换36, 37, 38

三、人工心脏瓣膜功能的超声评价参数

用于人工心脏瓣膜功能评价的超声参数较多,主要包括跨瓣峰值流速和跨瓣压差、EOA和DVI。在临床工作中,需多参数结合,联合评价人工心脏瓣膜功能。

(一)主动脉瓣人工瓣膜超声评价参数

功能正常的人工瓣膜前向血流速度较自体瓣膜稍快,人工主动脉瓣正常峰值流速范围为2~3 m/s,血流频谱呈三角形,最大流速出现在收缩早期。随着人工瓣膜狭窄逐渐加重,流速和跨瓣压差进一步升高、射血时间(ejection time,ET)延长。但人工瓣膜功能障碍伴低心输出量时,跨瓣压差可能并不升高;而严重左心功能不全时,跨瓣压差仅轻度升高即可提示存在严重的人工瓣膜狭窄。此外,高跨瓣压差还可见于PPM及搏出量增加。因此,建议采用准确性良好的其他多普勒参数诊断主动脉瓣人工瓣膜狭窄,如加速时间(acceleration time,AT)>100 ms且AT/ET>0.37提示存在主动脉瓣人工瓣膜狭窄39。任何类型的人工主动脉瓣,当EOA<0.8 cm2时均应疑诊存在明显的瓣叶狭窄。主动脉瓣人工瓣膜DVI为左心室流出道速度-时间积分(velocity-time integral,VTI)与跨瓣处VTI的比值,反映跨瓣血流流速效应,不受主动脉瓣反流等致跨瓣流速增高因素的影响,有助于筛查人工主动脉瓣功能障碍,尤其在无法测量左心室流出道内径或人工瓣膜尺寸时。

(二)二尖瓣人工瓣膜超声评价参数

二尖瓣人工瓣膜正常峰值流速<1.9 m/s,平均跨瓣压差<5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),压力减半时间(pressure half time,PHT)<130 ms;当E峰速度≥2.5 m/s、二尖瓣平均跨瓣压差≥10 mmHg/或PHT>200 ms则提示出现明显二尖瓣人工瓣膜狭窄40。通常情况下,连续方程法测得的EOA优于PHT法,但在双叶二尖瓣机械瓣中,连续方程法测得的EOA可能被低估,连续方程法比较适用于人工生物瓣及二尖瓣单叶机械瓣。二尖瓣人工瓣膜DVI为跨瓣处VTI与左心室流出道VTI的比值,虽然人工瓣膜狭窄、反流或高输出量状态等情况均可能导致二尖瓣人工瓣膜跨瓣血流速度升高,但是在高输出量状态时,左心室流出道和跨二尖瓣人工瓣膜处的流速同时增快,因此DVI保持不变。但二尖瓣人工瓣膜狭窄或反流时,跨二尖瓣人工瓣膜流速增快,而左心室流出道流速减低,因此DVI升高。

(三)三尖瓣及肺动脉瓣人工瓣膜超声评价参数

三尖瓣及肺动脉瓣人工瓣膜在日常工作中较为少见。正常三尖瓣人工瓣膜前向血流峰值速度<2 m/s,跨瓣压差<9 mmHg41。三尖瓣人工瓣膜梗阻严重程度与跨瓣前向峰值流速和跨瓣压差呈正相关。但是跨瓣峰值流速影响因素较多,比如呼吸、心率等,所以推荐测量5个心动周期取其平均值42。PHT<130 ms往往提示三尖瓣人工瓣膜功能正常。三尖瓣人工瓣膜DVI为跨瓣处VTI与右心室流出道VTI的比值,DVI诊断三尖瓣机械瓣和生物瓣梗阻的标准不同,在无明显主动脉瓣反流的情况下,生物瓣DVI≥3.2或机械瓣DVI≥2提示可能存在梗阻43。由于肺动脉瓣位于心脏前上方,TEE或TTE对于其瓣膜形态均难以完全显示。功能正常的肺动脉瓣人工生物瓣峰值流速<3.2 m/s,平均压差<20 mmHg;同种瓣峰值流速<2.5 m/s,平均压差<15 mmHg;PHT<230 ms44
综上所述,对于人工心脏瓣膜置换患者,TEE或TTE可提供定量评估参数,这些参数综合评价可提高人工瓣膜功能评估的准确性和特异性,对于人工心脏瓣膜置换患者的随访和治疗具有重要意义。
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