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心血管超声影像学

超声心肌做功技术对2型糖尿病患者潜在左心室心肌收缩功能损伤的评价

  • 何金梅 ,
  • 尹立雪 , ,
  • 谭静 ,
  • 张文军 ,
  • 王锐 ,
  • 任梅 ,
  • 廖明娇
展开
  • 610000 成都,四川省人民医院温江医院超声医学科;
  • 610000 成都,四川省医学科学院四川省人民医院心血管超声及心功能科
  • 563000 遵义医科大学
  • 637000 南充,川北医学院
通信作者:尹立雪,Email:

Copy editor: 汪荣

收稿日期: 2022-08-08

  网络出版日期: 2024-01-08

基金资助

四川省科技厅项目(2020YFH0183)

中央高校基本科研业务费专项资金(ZYGX2020ZB038)

版权

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Evaluation of potential left ventricular systolic dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus using ultrasonic myocardial work technology

  • Jinmei He ,
  • Lixue Yin , ,
  • Jing Tan ,
  • Wenjun Zhang ,
  • Rui Wang ,
  • Mei Ren ,
  • Mingjiao Liao
Expand
  • Department of Ultrasound, Wenjiang Hospital Affiliated to Sichuan Provincial People’s Hospital, Chengdu 610000, China
  • Department of Cardiovascular Ultrasound and Cardiac Function, Sichuan People’s Hospital & Sichuan Academy of Medical Sciences, Chengdu 610000, China
  • Zunyi Medical University, Zunyi 563000, China
  • North Sichuan Medical College, Nanchong 637000, China
Corresponding author: Yin Lixue, Email:

Received date: 2022-08-08

  Online published: 2024-01-08

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摘要

目的

应用心肌做功技术评价合并与不合并肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者潜在左心室心肌收缩功能及同步性的异常改变,探讨心肌做功参数评估T2DM患者左心室收缩功能的临床应用价值。

方法

选取2020年12月至2021年8月四川省人民医院内分泌门诊就诊的T2DM患者共70例,根据体质量指数(BMI)分为2组:T2DM不合并肥胖组(BMI<25 kg/m2)32例,T2DM合并肥胖组(BMI≥25 kg/m2)38例。选取同期年龄、性别相匹配的健康体检者42例为对照组。3组均进行常规超声心动图检查获得左心室构型及功能参数,同时应用斑点追踪及心肌做功技术获得左心室整体纵向应变(GLS)、纵向应变达峰时间离散度(PSD)、整体有效功(GCW)、整体无效功(GWW)、整体做功指数(GWI)以及整体做功效率(GWE)。比较3组间参数的差异。

结果

对照组、T2DM不合并肥胖组、T2DM合并肥胖组左心室射血分数(LVEF)依次降低,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,合并肥胖的T2DM组和不合并肥胖的T2DM组的GLS、GCW、GWI、GWE降低,GWW增高,与不合并肥胖的T2DM组相比,合并肥胖的T2DM组GCW、GWE降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,合并肥胖组的T2DM组PSD增高,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论

LVEF正常的T2DM患者的左心室收缩功能已经受损,肥胖加重T2DM患者左心室收缩功能受损程度。心肌做功参数可更敏感地评估潜在左心室收缩功能损伤。心肌做功技术可能成为临床评价射血分数正常的T2DM患者左心室收缩功能的无创新方法。

本文引用格式

何金梅 , 尹立雪 , 谭静 , 张文军 , 王锐 , 任梅 , 廖明娇 . 超声心肌做功技术对2型糖尿病患者潜在左心室心肌收缩功能损伤的评价[J]. 中华医学超声杂志(电子版), 2023 , 20(10) : 1029 -1035 . DOI: 10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2023.10.005

Abstract

Objective

To evaluate the abnormal changes of potential left ventricular myocardial systolic function and synchronization in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) with and without obesity by applying myocardial work technique, and to investigate the clinical application of myocardial work parameters in assessing left ventricular systolic function in patients with T2DM.

Methods

A total of 70 patients with T2DM attending the endocrine outpatient clinic of Sichuan Provincial People's Hospital from December 2020 to August 2021 were selected and divided into two groups according to body mass index (BMI): 32 cases with T2DM not combined with obesity (BMI<25 kg/m2) and 38 cases with T2DM combined with obesity (BMI≥25 kg/m2). Forty-two age- and gender-matched healthy physical examiners were selected as a control group during the same period. All the three groups underwent conventional echocardiography to obtain left ventricular configuration and function parameters, and at the same time, speckle tracking and myocardial work techniques were used to obtain the global longitudinal strain (GLS), peak strain dispersion (PSD), global constructive work (GCW), global wasted work (GWW), global work index (GWI), and global work efficiency (GWE). The differences in the above parameters were compared among the three groups of parameters.

Results

The left ventricular ejection fraction (LVEF) decreased sequentially in the normal control group, the T2DM without obesity group, and the T2DM with obesity group, but the differences were not statistically significant (P>0.05). Compared with the normal control group, GLS, GCW, GWI, and GWE were decreased and GWW was increased in the other two groups. Compared with T2DM patients without obesity, GCW and GWE in T2DM patients with obesity were decreased significantly (P<0.05). Compared with the normal control group, PSD was significantly increased in T2DM patients with obesity (P<0.05).

Conclusion

Left ventricular myocardial systolic function may have already been impaired in T2DM patients with normal LVEF, and obesity may aggravate such impairment. Myocardial work parameters can more sensitively evaluate potential left ventricular systolic function impairment. Myocardial work technique could be used as an innovative method to evaluate left ventricular systolic function in T2DM patients with normal ejection fraction.

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是指由于遗传和环境因素引起的胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗,导致血糖水平的升高1。其危害性在于多种并发症的出现,其中最常见的并发症是心血管疾病2,糖尿病患者的心血管疾病发病率较正常人群高2~3倍3。尤其肥胖个体更易发生心血管疾病 4-5。肥胖会增加T2DM患者发生合并症的风险,是T2DM心血管不良结局的危险因素。
目前,常规超声心动图无法检查出心肌细微变化,因此需要新技术评估早期左心室心肌功能障碍。新近发展起来的无创心肌做功技术很好地克服了左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)对后负荷的依赖性,在具有广泛心肌功能障碍的心脏疾病中具有良好的预后评估价值。基于T2DM和肥胖共存会增加心血管疾病的患病风险,本研究应用心肌做功参数评价肥胖T2DM与非肥胖T2DM患者左心室心肌做功情况,以期为临床评估T2DM患者潜在左心室心肌收缩功能改变提供无创检查方法。

资料与方法

一、对象

选取2020年12月至2021年8月四川省人民医院内分泌门诊就诊的T2DM患者70例,其中男性53例,女性17例,年龄20~64岁,平均年龄(46.8±10.13)岁。依据体质量指数(body mass index,BMI)将患者分为2组:T2DM不合并肥胖组32例,男25例,女7例,年龄27~63岁,平均年龄(47.19±9.07)岁;T2DM合并肥胖组38例,男28例,女10例,年龄20~64岁,平均年龄(46.47±11.05)岁。诊断标准:(1)根据2017年版中国T2DM防治指南,T2DM诊断标准为:空腹血糖≥7.0 mmol/L或随机血糖>11.1 mmol/L,或(oral glucose tolerance test,OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L。(2)根据1999年世界卫生组织发布的针对亚洲人的BMI分级标准,肥胖诊断标准为BMI≥25 kg/m2。排除标准:(1)常规超声心动图提示LVEF<50%。(2)1型糖尿病、高血压、心律失常、严重心脏瓣膜病、严重先天性心脏病、甲状腺功能疾病、肺心病及严重肝肾功能不全等影响左心室功能的疾病。(3)超声图像质量不佳无法进行分析的患者。
选取同期年龄、性别相匹配的健康体检者42例为对照组,其中男23例,女19例,年龄29~68岁,平均年龄(41.83±11.44)岁,BMI为18.5~24.9 kg/m²。纳入标准:肝肾功能正常、体格检查、胸部X线均无明显异常,且无糖尿病、高血压、心房颤动或其他严重心律失常等疾病的健康体检者。排除标准同病例组。本研究是一项前瞻性研究,经四川省人民医院临床试验伦理委员会批准[批件号:伦审(研)2021年第9号],并获得所有受试者的知情同意。

二、仪器与方法

1.仪器:使用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S探头,频率2.0~4.5 MHz。
2.超声心动图检查:受检者取左侧卧位,同步连接心电图,嘱受检者平静呼吸,采用M5S探头于左心室长轴切面测量左心房内径(left atrium diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(left ventricle end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricle end systolic dimension,LVESD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、舒张期左心室后壁厚度(end-diastolic left ventricle posterior wall thickness,LVPWT)。此外,在心尖四腔心切面上,利用脉冲多普勒测量二尖瓣舒张早期峰值速度(E)、舒张晚期峰值速度(A)、二尖瓣口舒张早期与晚期峰值血流速度比值(E/A)。同时利用组织多普勒测量二尖瓣环舒张早期峰值运动速度(e)、二尖瓣环舒张晚期峰值运动速度(a),计算e/a比值、二尖瓣口E波流速与组织多普勒e比值(E/e)。于心尖四腔心切面采用Simpson双平面法测量左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、LVEF。采集心尖四腔、三腔、两腔及左心室长轴切面的二维图像(帧频>50帧/s),各切面均存储5个心动周期的动态图像。
3.图像分析:将5个心动周期的动态图像导入EchoPAC 203工作站上进行分析,选取三腔心切面图像质量较好的周期,对左心室壁的心肌进行斑点追踪,调整主动脉瓣及二尖瓣开、闭时刻,多次追踪获得满意的结果,依次完成四腔心、二腔心的应变测量,获得左心室GLS及纵向应变达峰时间离散度(peak strain dispersion,PSD),输入患者收缩压及舒张压,点击Myocardial Work选项,得出左心室17个节段应变值牛眼图及其他心肌做功参数:整体有效功(global constructive work,GCW)、整体无效功(global wasted work,GWW)、整体做功指数(global work index,GWI)以及整体做功效率(global work efficiency,GWE)。

三、统计学分析

采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,符合正态分布的计量资料以表示,多组间比较采用单因素方差分析,事后两两比较采用LSD检验;计数资料以例(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、3组间一般资料比较

T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组及正常对照组3组间的年龄、身高、舒张压差异均无统计学意义(P均>0.05);与正常对照组相比,不合并肥胖的T2DM患者收缩压、心率、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)增高,差异有统计学意义(P均<0.05),合并肥胖的T2DM患者的体重、BMI、FPG、收缩压、心率增高,差异有统计学差异(P均<0.05);与不合并肥胖的T2DM患者相比,合并肥胖的T2DM患者体重、BMI增高,差异有统计学差异(P均<0.05,表1)。
表1 T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组与对照组间一般资料比较(
临床资料 对照组(n=42) T2DM不合并肥胖组(n=32) T2DM合并肥胖组(n=38) 统计值 P
年龄(岁) 41.83±11.44 47.19±9.07 46.47±11.05 F=2.88 0.061
男性[例(%)] 23(54.8) 25(78.1) 28(73.7) χ2=5.44 0.066
身高(cm) 164.50±7.14 168.06±7.01 165.45±16.02 F=5.35 0.069
体重(kg) 60.00±7.40 67.25±18.58 72.74±5.95ab F=41.74 <0.001
收缩压(mmHg) 115.62±6.28 120.13±6.60a 120.95±9.00a F=14.21 <0.001
舒张压(mmHg) 73.50±7.17 75.97±6.28 76.42±6.35 F=2.23 0.113
心率(次/分) 72.31±9.14 78.44±10.48a 81.79±12.36a F=15.58 <0.001
BMI(kg/m²) 22.13±1.86 22.63±1.69 25.82±0.80ab F=75.35 <0.001
FPG(mmol/L) 4.50±0.28 9.67±1.60a 9.61±1.58a F=78.16 <0.001

注:1 mmHg=0.133 kPa;T2DM为2型糖尿病;BMI为体质量指数;FPG为空腹血糖;与对照组比较,aP<0.05;与T2DM不合并肥胖组比较,bP<0.05

二、3组间常规二维超声心动图参数比较

3组的LVEDD、LVESD、LAD、LVEDV、LVESV差异无统计学意义(P均>0.05);与正常组相比,不合并肥胖的T2DM患者LVPWT、IVST增高,差异有统计学差异(P均<0.05),合并肥胖的T2DM患者LVPWT、IVST增高,差异有统计学差异(P均<0.05);不合并肥胖的T2DM患者与合并肥胖的T2DM患者两组间常规超声心动图参数差异均无统计学意义(P均>0.05,表2)。
表2 T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组与对照组间常规超声心动图参数比较(
超声参数 对照组(n=42) T2DM不合并肥胖组(n=32) T2DM合并肥胖组(n=38) F P
LVPWT(mm) 7.74±1.08 8.72±1.17a 8.71±1.43a 16.44 <0.001
LVEDD(mm) 43.33±4.78 42.91±3.51 43.79±4.30 0.40 0.820
LVESD(mm) 24.24±3.65 24.28±3.02 25.16±4.36 0.97 0.617
IVST(mm) 6.74±1.08 7.44±1.22a 7.53±0.98a 12.14 0.002
LAD(mm) 26.81±3.18 25.53±3.22 27.00±3.81 3.76 0.152
LVEDV(ml) 74.12±17.01 73.09±15.40 73.11±21.95 0.57 0.752
LVESV(ml) 28.14±10.49 28.16±9.09 30.21±12.33 0.64 0.727

注:T2DM为2型糖尿病;LVPWT为左心室后壁厚度;LVEDD为左心室舒张末期内径;LVESD为左心室收缩末期内径;IVST为室间隔厚度;LAD为左心房内径;LVEDV为左心室舒张末期容积;LVESV为左心室收缩末期容积;与对照组比较,aP<0.05

三、3组间舒张功能参数比较

与对照组相比,不合并肥胖的T2DM患者E、E/A、e降低,差异有统计学意义(P均<0.05);合并肥胖的T2DM患者E、E/A、e、e/a降低,A、E/e增高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与不合并肥胖的T2DM相比较,肥胖T2DM的A增高,差异有统计学意义(P<0.05),余舒张功能参数2组间差异均无统计学意义(P均>0.05,表3)。
表3 T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组与对照组舒张功能参数比较(
超声参数 对照组(n=42) T2DM不合并肥胖组(n=32) T2DM合并肥胖组(n=38) F P
E(cm/s) 87.93±18.32 75.38±15.71a 75.68±13.15a 7.90 0.001
A(cm/s) 71.40±15.27 73.56±18.08 84.37±17.30ab 6.59 0.002
E/A 1.31±0.45 1.07±0.36a 0.95±0.25a 20.06 <0.001
e(cm/s) 14.02±2.51 11.28±2.98a 10.53±2.44a 19.60 <0.001
a(cm/s) 10.95±1.75 10.66±1.36 11.37±1.78 2.10 0.350
e/a 1.31±0.38 1.13±0.40 0.96±0.31a 19.65 <0.001
E/e 6.39±1.23 6.91±1.72 7.46±1.78a 7.99 0.018

注:T2DM为2型糖尿病;E为二尖瓣舒张早期峰值速度;A为舒张晚期峰值速度;E/A为二尖瓣口舒张早期与晚期峰值血流速度比值;e为二尖瓣环舒张早期峰值运动速度;a为二尖瓣环舒张晚期峰值运动速度;与对照组比较,aP<0.05;与T2DM不合并肥胖组比较,bP<0.05

四、3组间收缩功能参数及同步性参数比较

正常对照组、T2DM不合并肥胖组与T2DM合并肥胖组的LVEF依次降低,但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。
与正常对照组相比,T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组GLS、GCW、GWI、GWE降低,GWW增高,差异有统计学意义(P均<0.05);与T2DM不合并肥胖组相比,T2DM合并肥胖组GCW、GWE降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。T2DM合并肥胖组与正常对照组相比PSD增高,差异有统计学意义(P<0.05,表4图1~6)。
表4 T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组与对照组收缩功能参数比较(
超声参数 对照组(n=42) T2DM不合并肥胖组(n=32) T2DM合并肥胖组(n=38) F P
LVEF(%) 64.26±5.46 63.91±6.48 61.47±6.42 3.01 0.222
GLS(%) -19.48±1.86 -16.63±2.14a -15.13±2.67a 52.06 <0.001
GCW(mmHg%) 2077.17±261.14 1781.53±221.43a 1642.89±308.48ab 27.43 <0.001
GWW(mmHg%) 45.31±24.66 62.34±31.66a 71.58±38.35a 14.98 0.001
GWI(mmHg%) 1830.62±214.52 1545.50±212.99a 1433.53±311.26a 26.61 <0.001
GWE(%) 96.95±1.25 95.66±1.84a 94.39±2.85ab 15.14 <0.001
PSD(msec) 32.07±14.04 35.41±10.31 46.37±19.78a 16.06 <0.001

注:T2DM为2型糖尿病;LVEF为左心室射血分数;GLS为左心室整体纵向应变;PSD为纵向应变达峰时间离散度;GCW为整体有效功;GWW为整体无效功;GWI为整体做功指数;GWE为整体做功效率;与对照组比较,aP<0.05;与T2DM不合并肥胖组比较,bP<0.05

图1 健康者左心室压力应变环及心肌做功参数
图2 健康者左心室17节段应变与心肌做功指数牛眼图
图3 2型糖尿病不合并肥胖患者左心室压力应变环及心肌做功参数
图4 2型糖尿病不合并肥胖患者左心室17节段应变与心肌做功指数牛眼图
图5 2型糖尿病合并肥胖患者左心室压力应变环及心肌做功参数
图6 2型糖尿病合并肥胖患者左心室17节段应变与心肌做功指数牛眼图

讨论

目前,T2DM并发心血管疾病的发病机制尚不明确,多数学者认为高血糖、脂毒性、炎症、自主神经、神经病变,以及微血管和大血管变化等因素可能以协同的方式影响心脏结构和功能。T2DM容易引发心血管疾病2,而肥胖会加重T2DM患者心脏损伤程度。
LVEF是评估左心室收缩功能最常用的方法,通过斑点追踪超声心动图的GLS评估左心室收缩功能是一种敏感且可行的方法6,据报道其与心脏磁共振评估左心收缩功能间具有非常好的相关性(r=0.93)7-8。然而,LVEF和GLS均对前负荷和后负荷的变化敏感9。Russell等10开创了一种在超声心动图期间使用压力-应变环评估左心室功能的新方法,其克服了二维斑点追踪技术对后负荷变化的敏感性,考虑了纵向应变和施加在左心室的后负荷的影响。有研究发现,心肌做功参数在预测心血管疾病不良结局中具有一定优势,在心力衰竭及其他心肌病中,心肌做功参数可以敏感地反映心肌功能受损情况6, 11,12,13,14

一、评估左心室结构的结果分析

本研究中与正常组相比,合并肥胖的T2DM患者与不合并肥胖的T2DM患者LVPWT、IVST增高,差异有统计学差异(P<0.05)。可能的原因是糖尿病引起的心肌细胞损害,主要表现在心肌间质内有大量糖原、脂滴和糖蛋白沉积,肌原纤维收缩蛋白减少,心肌纤维化,线粒体肿胀;此外,糖尿病引起的微血管病变、心肌微血管的内皮细胞及内膜纤维增生、毛细血管基底膜增厚,可造成心肌细胞局灶性缺血坏死,顺应性降低,上述因素均可导致左心室壁增厚、室间隔增厚等心脏结构的改变。

二、评估左心室舒张功能的结果分析

有研究表明15,糖尿病患者早期发生的糖、脂代谢紊乱,钾钙转运异常,微血管的病变,心肌细胞肥大,心肌胶原纤维紊乱,心肌及血管纤维变性等均可以导致糖尿病心肌病的形成,早期可无任何临床表现,仅出现左心室舒张功能的异常。
本研究中,与健康对照组相比,不合并肥胖的T2DM患者E、E/A、e降低;合并肥胖的T2DM患者E、E/A、e、e/a降低,A、E/e增高,差异有统计学意义(P<0.05)。这与目前许多临床研究结果一致,表明传统多普勒超声可以发现T2DM患者的二尖瓣血流频谱发生改变,表现为E峰降低,A峰增高,E/A降低,而E/e增高,考虑原因可能是早期心肌与间质纤维化导致左心室舒张早期充盈不佳,从而损害T2DM患者左心室舒张功能16。同时,合并肥胖的T2DM患者不仅E、E/A、e降低,并且有e/a降低,A、E/e增高。说明合并肥胖的T2DM患者舒张功能降低更明显。可能是由于肥胖使T2DM患者的血流动力学改变,导致心脏形态和心室功能发生改变,从而影响左心室舒张功能。影响肥胖个体左心室舒张功能的因素包括左心室肥厚、高血压、冠心病、不良负荷条件以及肥胖持续时间等,其中影响左心室舒张功能的最重要因素是左心室肥厚17

三、评估左心室收缩功能的结果分析

LVEF在3组间差异无统计学意义,但是与正常对照组相比,T2DM合并肥胖组和T2DM不合并肥胖组的GLS降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);与T2DM不合并肥胖相比,T2DM合并肥胖的GLS降低,差异无统计学意义(P>0.05)。表明T2DM患者在LVEF正常时已经出现了心肌收缩功能的改变。GLS较LVEF能更早地评价左心室收缩功能18。GLS是T2DM患者左心室功能的一种有效测量方法,并与组织学证实的心肌纤维化表现出良好的相关性。
然而,GLS仍然依赖于后负荷。心肌做功已被作为一种新的左心室收缩功能评估参数,该参数在无创性左心室压力测量的基础上构建左心室压力应变环,其不受左心室形变和左心室后负荷的影响。通常采用心肌做功参数(GCW、GWW、GWI、GWE)来评估左心室收缩功能10。与正常对照组相比,T2DM合并肥胖组、T2DM不合并肥胖组GCW、GWI、GWE降低,GWW增高;与T2DM不合并肥胖组相比,T2DM合并肥胖组GCW、GWE降低。T2DM合并肥胖组与正常对照组相比PSD增高,差异有统计学意义(P<0.05)。研究表明,T2DM患者的左心室收缩功能受损,合并肥胖者受损更明显。GCW降低可能反映了心肌纤维排列紊乱和代谢损伤19。GWW是量化评价心动周期中心肌能量损失的方法,左心室运动不同步时可能造成心肌无用功的产生。造成心室收缩功能下降的原因可能包括20:(1)胰岛素抵抗。肥胖和胰岛素抵抗会引起活性氧成分增加,降低一氧化碳活性,从而导致内皮功能障碍和随后发生的动脉粥样硬化变化,心室做功降低,效率降低,无用功增多。(2)高血糖。慢性高血糖主要通过激活生化途径导致心血管损伤,它增加了活性氧的产生,使一氧化碳失活,随后导致内皮功能障碍。另一方面,增加的活性氧产生通过触发蛋白激酶C的激活而促成心血管病变。一氧化碳可用性降低和血管收缩剂产生增加促进了血管动脉粥样硬化变化的发展,从而使得T2DM患者心肌做功下降,造成GCW、GWI、GWE降低,GWW增多。
肥胖合并T2DM的PSD较非肥胖T2DM和正常对照组增高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),可能是因为T2DM患者心肌缺血、心肌间质纤维化等因素使得心肌收缩不同步,甚至出现反向运动,左心室不同步收缩导致心室心肌形变能力降低,左心室心肌收缩功能降低,而肥胖加重T2DM患者的心脏功能受损程度。本研究非肥胖T2DM与健康对照组相比以及肥胖T2DM与非肥胖T2DM相比,PSD升高,但差异无统计学意义(P>0.05),可能由于样本量小,尚未显示出统计学差异。
本研究的局限性在于:(1)心肌做功参数是在二维斑点追踪基础上产生的,对图像质量要求高,肺气干扰、胸廓畸形等都可能降低图像质量,影响参数采集。(2)本研究样本量尚小,有待进一步加大样本量进行结果验证。(3)本研究以袖带压代表左心室压并不精确,当存在主动脉狭窄、上肢动脉狭窄等其他疾病时袖带压会有较大的偏差。(4)心脏是立体的,用心肌做功技术分析应变时仍然具有空间依赖性,可能会因为追踪不到位导致分析结果误差大。
综上所述,LEVF正常的T2DM患者的左心室收缩功能已经受损,肥胖加重T2DM患者左心室收缩功能受损程度。心肌做功参数可以较传统参数(LVEF)更敏感地评估潜在左心室收缩功能损伤。心肌做功技术有可能作为临床评价射血分数正常的T2DM患者左心室收缩功能的无创新方法。
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