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中华医学超声杂志（电子版）

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2024 , Vol. 21 >Issue 06: 585 - 592

DOI: https://doi.org/10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2024.06.006

心血管超声影像学

二尖瓣空间变化联合左心房应变对肥厚型心肌病合并左心室流出道梗阻的预测价值

  • 夏靖涵 1 ,
  • 林凤娇 1 ,
  • 王胰 2 ,
  • 丁戈琦 2 ,
  • 张清凤 2 ,
  • 张红梅 2 ,
  • 谢盛华 2 ,
  • 李明星 3 ,
  • 尹立雪 2 ,
  • 李文华 , 4, †
展开
  • 1.646000　泸州，西南医科大学临床医学院超声医学科
  • 2.610072　成都，四川省医学科学院·四川省人民医院（电子科技大学附属医院）心血管超声及心功能科　超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室　四川省心血管病临床医学研究中心（国家心血管疾病临床医学研究中心四川分中心）
  • 3.646000　泸州，西南医科大学附属医院超声医学科
  • 4.646000　泸州，西南医科大学临床医学院超声医学科；610072　成都，四川省医学科学院·四川省人民医院（电子科技大学附属医院）心血管超声及心功能科　超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室　四川省心血管病临床医学研究中心（国家心血管疾病临床医学研究中心四川分中心）
通信作者：李文华，Email：

Copy editor: 汪荣

收稿日期: 2024-03-19

  网络出版日期: 2024-08-05

基金资助

四川省科技厅-四川省自然科学基金(2023NSFSC0641)

四川省人民医院苗圃课题(2015MP34)

版权

未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计，除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。本刊为电子期刊，以网刊形式出版。
收起

Predictive value of mitral valve spatial changes combined with left atrial strain for left ventricular outflow tract obstruction in patients with hypertrophic cardiomyopathy

  • Jinghan Xia 1 ,
  • Fengjiao Lin 1 ,
  • Yi Wang 2 ,
  • Geqi Ding 2 ,
  • Qingfeng Zhang 2 ,
  • Hongmei Zhang 2 ,
  • Shenghua Xie 2 ,
  • Mingxing Li 3 ,
  • Lixue Yin 2 ,
  • Wenhua Li , 4, †
Expand
  • 1.Department of Ultrasound, Clinical Medicine Academy, Southwest Medical University, Luzhou 646000, China
  • 2.Ultrasound in Cardiac Electrophysiology and Biomechanics Key Laboratory of Sichuan Province & Department of Cardiovascular Ultrasound & Noninvasive Cardiology, Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People's Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu 610072, China
  • 3.Department of Ultrasound, the Affiliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou 646000, China
  • 4.Department of Ultrasound, Clinical Medicine Academy, Southwest Medical University, Luzhou 646000, China; Ultrasound in Cardiac Electrophysiology and Biomechanics Key Laboratory of Sichuan Province & Department of Cardiovascular Ultrasound & Noninvasive Cardiology, Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People's Hospital, University of Electronic Science and Technology of China, Chengdu 610072, China
Corresponding author: Li Wenhua, Email:

Received date: 2024-03-19

  Online published: 2024-08-05

Copyright

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Fold

摘要

目的

联合二尖瓣空间参数和左心房应变参数，探讨静息超声心动图相关参数对肥厚型心肌病（HCM）合并左心室流出道梗阻（LVOTO）的预测价值。

方法

回顾性纳入2021年1月至2023年12月在四川省人民医院门诊或住院期间行超声心动图确诊为HCM的患者95例。获取临床资料、常规超声心动图参数、二尖瓣空间参数和左心房应变参数。依据静息时和激发后左心室流出道压力阶差（LVOTG）将研究对象分为非梗阻性HCM 49例和梗阻性HCM 46例两组，比较各参数的组间差异。对单因素分析组间差异有统计学意义的二尖瓣及左心房参数进行ROC曲线分析，计算曲线下面积，获得最佳截断值及其敏感度和特异度。将ROC曲线分析有统计学意义的参数纳入多因素Logistic回归分析，获得HCM合并LVOTO的独立预测因素及其预测效能。

结果

与非梗阻性HCM组相比，静息状态下梗阻性HCM组的舒张期二尖瓣前叶（AML）长度、收缩早期和收缩末期二尖瓣叶剩余长度（RML）、左心房僵硬度指数（LASI）均增大，收缩早期和收缩末期二尖瓣对合点与室间隔的距离（CS）及二尖瓣瓣尖与室间隔的距离（TIS）、左心房储备期应变（LASr）、左心房通道期应变（LAScd）绝对值均减小。HCM患者收缩早期TIS < 21.84 mm、LASI > 0.56是发生LVOTO的独立预测因素，OR值分别为25.248、13.524（P均< 0.05）。收缩早期TIS、LASI及二者联合参数预测HCM合并LVOTO的曲线下面积分别为0.821、0.715、0.827（P均< 0.001），其敏感度分别为95.6%、60.5%、97.8%，特异度分别为63.8%、78.7%、59.2%。收缩早期TIS≥21.84 mm联合LASI≤0.56可排除HCM合并LVOTO或隐匿LVOTO的可能性，其阴性预测值分别为91.3%、95.5%。

结论

静息超声心动图评估的收缩早期TIS、LASI可作为HCM合并LVOTO的独立预测因素。二者的联合应用可实现对HCM合并LVOTO的早期预测，提示进一步实施负荷超声心动图的必要性，使HCM患者的诊疗流程更加合理化。

关键词： 肥厚型心肌病; 左心室流出道梗阻; 二尖瓣; 左心房应变; 超声心动图

本文引用格式

夏靖涵 , 林凤娇 , 王胰 , 丁戈琦 , 张清凤 , 张红梅 , 谢盛华 , 李明星 , 尹立雪 , 李文华 . 二尖瓣空间变化联合左心房应变对肥厚型心肌病合并左心室流出道梗阻的预测价值[J]. 中华医学超声杂志（电子版）, 2024 , 21(06) : 585 -592 . DOI: 10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2024.06.006

Abstract

Objective

To evaluate the value of mitral valve spatial parameters combined with left atrial strain parameters assessed by resting echocardiography in predicting left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO) in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM).

Methods

Ninety-five patients diagnosed with HCM by echocardiography during outpatient or inpatient visits at the Sichuan Provincial People's Hospital from January 2021 to December 2023 were retrospectively included. Clinical data, conventional echocardiographic parameters, mitral valve spatial parameters, and left atrial strain parameters were obtained. According to left ventricular outflow tract gradient (LVOTG) at rest and after provocation, the subjects were divided into either a non-obstructive HCM group (n=49) or an obstructive HCM group (n=46), and the differences of the above parameters were compared between the two groups. Receiver operating characteristics (ROC) curve analysis was performed on mitral valve parameters and left atrial parameters with statistically significant differences between the two groups in the univariate analysis, and the area under the ROC curve (AUC) was calculated to obtain the optimal cutoff value and sensitivity and specificity. Parameters with statistically significant differences in the ROC curve analysis were subjected to multivariate Logistic regression analysis to identify the independent predictors and evaluate their predictive efficacy for HCM with LVOTO.

Results

Compared with the non-obstructive HCM group, diastolic anterior mitral leaflet (AML), early-systolic and late-systolic residual mitral leaflet (RML), and left atrial stiffness index (LASI) at rest increased in the obstructive HCM group, while early-systolic and late-systolic coaptation point-interventricular septum (CS), early-systolic and late-systolic mitral leaflet tip-interventricular septum (TIS), left atrial strain during reservoir phase (LASr), and the absolute value of left atrial strain during conduit phase(LAScd) decreased. Early-systolic TIS < 21.84 mm and LASI > 0.56 were independent predictors of HCM with LVOTO, with odds ratio values of 25.248 and 13.524, respectively (both P < 0.05). The AUC values of early-systolic TIS, LASI, and their combination were 0.821, 0.715, and 0.827, respectively (all P < 0.001); their sensitivities for predicting HCM with LVOTO were 95.6%, 60.5%, and 97.8%, respectively, and the corresponding specificities were 63.8%, 78.7%, and 59.2%. Early-systolic TIS≥21.84 mm combined with LASI≤0.56 could exclude the possibility of HCM with LVOTO or occult LVOTO, with negative predictive values of 91.3% and 95.5%, respectively.

Conclusion

Early-systolic TIS and LASI assessed by resting echocardiography can serve as independent predictors of LVOTO in HCM. The combined application of the above two parameters can realize early prediction of LVOTO in HCM, suggesting the necessity of stress echocardiography in making the diagnosis and treatment of HCM patients more reasonable.

Key words： Hypertrophic cardiomyopathy; Left ventricular outflow tract obstruction; Mitral valve; Left atrial strain; Echocardiography

研究表明，70%的肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者在静息时或激发后会出现左心室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO）。与非梗阻性HCM患者相比，梗阻性HCM患者发生不良心血管事件的风险明显增加，生存率显著降低[1]。因此，LVOTO的分型及严重程度是HCM患者个体化治疗及预后评估的重要指标。由于LVOTO呈动态变化，静息状态的左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract gardient，LVOTG）无法全面反映左心室流出道血流动力学，患者需要继续进行不同层级的激发试验来诊断梗阻的严重程度。然而，负荷试验的开展需要完备的设备配置和经验丰富的医务人员，其应用具有一定的临床局限性[2]。
二尖瓣收缩期前向运动（systolic anterior motion，SAM）是HCM患者发生LVOTO的主要机制[3]，作为半定量超声心动图衍生参数，SAM征对LVOTO的诊断准确性低。最近有研究表明，二尖瓣瓣叶对合点到瓣尖的距离及其与室间隔的空间关系可作为预测HCM合并LVOTO的定量参数[4,5]。左心房的功能改变与HCM的预后密切相关。研究表明，左心房应变（left atrial strain，LAS）可作为独立的超声参数，间接反映HCM患者左心室充盈压力改变及早期左心室舒张功能不全[6]，预测HCM合并不良心血管事件[7,8]。然而，LAS参数对HCM合并LVOTO预测价值的研究甚少，在诊疗过程中也并未对其进行常规定量评估。因此，本研究拟联合二尖瓣空间参数和LAS参数，探讨上述静息超声心动图参数对HCM合并LVOTO的预测价值。

资料与方法

一、对象

回顾性纳入2021年1月至2023年12月在四川省人民医院门诊或住院期间行超声心动图检查确诊为HCM的患者95例，其中男性55例，女性40例，年龄20~73岁，平均年龄（46.65±15.27）岁。纳入标准：（1）符合《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023》[9]对HCM的定义；（2）年龄≥18岁。排除标准：（1）既往行心脏外科或介入手术；（2）合并严重心律失常；（3）左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF） < 50%；（4）左心室乳头肌发育异常；（5）激发试验相关禁忌证；（6）超声心动图图像质量差。根据LVOTG，可将HCM患者分为三型[10]：静息时LVOTG≥30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为静息梗阻性；静息时LVOTG < 30 mmHg，激发后LVOTG≥30 mmHg为隐匿梗阻性；静息时或激发后LVOTG均< 30 mmHg为非梗阻性。本研究将HCM患者分为非梗阻性HCM组49例和梗阻性HCM组46例两组。梗阻性HCM组包括静息梗阻性32例和隐匿梗阻性14例。本研究经四川省人民医院伦理委员会批准[批件号：伦审（研）2019年第23号]。

二、仪器与方法

1．仪器：

采用Philips EPIQ CVx彩色多普勒超声诊断仪，选用S5-1探头（频率为1.7~3.4 MHz）；配备QLAB 13脱机工作站。

2．图像采集与分析：

患者于平静状态下左侧卧位检查，同步连接心电图。在常规超声心动图检查切面获取舒张末期室间隔厚度（interventricular septum diameter，IVSd）、收缩末期左心室流出道内径（left ventricular outflow tract diameter，LVOTd）；采用双平面Simpson's法测量LVEF；测量舒张早期二尖瓣血流速度峰值（E）、舒张末期二尖瓣血流速度峰值（A）、静息时和激发后LVOTG；组织多普勒测量间隔侧及侧壁侧二尖瓣环舒张早期运动速度平均峰值（e'）；彩色多普勒评估收缩期二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）程度。

3．二尖瓣空间参数测量：

二维超声心动图经胸骨旁左心室长轴切面测量舒张期二尖瓣前叶（anterior mitral leaflet，AML）和二尖瓣后叶（posterior mitral leaflet，PML）长度；经心尖三腔心切面测量收缩早期和收缩末期二尖瓣叶剩余长度（residual mitral leaflet，RML）、二尖瓣对合点与室间隔的距离（coaptation point-interventricular septum，CS）、二尖瓣对合点与后壁的距离（coaptation point-posterior wall，CPW）、二尖瓣瓣尖与室间隔的距离（mitral leaflet tip-interventricular septum，TIS）、二尖瓣瓣尖与后壁的距离（mitral leaflet tip-posterior wall，TPW）（图1）。
图1 经心尖三腔心切面测量二尖瓣空间参数。图a为非梗阻性肥厚型心肌病（HCM）组患者收缩早期二尖瓣空间参数测量示意图；图b为梗阻性HCM组患者收缩早期二尖瓣空间参数测量示意图

注：CS为二尖瓣对合点与室间隔的距离；CPW为二尖瓣对合点与后壁的距离；RML为二尖瓣叶剩余长度；TIS为二尖瓣瓣尖与室间隔的距离；TPW为二尖瓣瓣尖与后壁的距离

4．左心房应变参数测量：

标准心尖两腔心、四腔心切面采集3个连续心动周期的动态图像，导入QLAB 13定量分析软件进行脱机分析。心尖两腔、四腔心切面下选择a2DQ功能，手动定位二尖瓣环位置和左心房顶部，系统自动勾画左心房心内膜，手动局部调整后获得二维左心房容积-时间曲线，计算左心房容积指数（left atrial volume index，LAVI）；心尖四腔心切面下选择AutoStrain LA功能，系统自动勾画左心房心内膜，手动局部调整后获得二维左心房应变-时间曲线，同步获取左心房储备期应变（left atrial strain during reservoir phase，LASr）、左心房通道期应变（left atrial strain during conduit phase，LAScd）和左心房收缩期应变（left atrial strain during contraction phase，LASct），通过公式（E/e'）/LASr计算得出左心房僵硬度指数（left atrial stiffness index，LASI）（图2）。
图2 经心尖四腔心切面分析左心房纵向应变。图a为非梗阻性肥厚型心肌病（HCM）组患者左心房应变分析图；图b为梗阻性HCM组患者左心房应变分析图

注：LASr_ED为以舒张末期为零应变点的左心房储备期应变；LAScd_ED为以舒张末期为零应变点的左心房通道期应变；LASct_ED为以舒张末期为零应变点的左心房收缩期应变

5．激发试验方法：

通过Valsalva动作、蹲起动作、运动或药物负荷试验获取患者非静息状态的LVOTG。

6．重复性检验：

随机抽取20例研究对象的心脏二维动态图像，由同一位观察者对部分二尖瓣空间参数和左心房应变参数进行两次数据分析，再由另一位观察者重新分析一次，评估观察者内及观察者间的一致性。

三、统计学分析

采用SPSS 27.0软件进行统计学分析。计量资料进行正态性检验，符合正态分布者以±s表示，两组间比较采用独立样本t检验；不服从正态分布者以M（P25，P75）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例（%）表示，两组间比较采用χ  2检验或Fisher确切概率法。应用ROC曲线评价二尖瓣空间参数和左心房应变参数对HCM合并LVOTO的预测效能，计算曲线下面积（area under the curve，AUC），获得最佳截断值及其敏感度和特异度。采用多因素Logistic回归分析HCM合并LVOTO的独立预测因素。观察者内及观察者间的一致性分析采用组内相关系数（intraclass correlation coefficient，ICC）评价。以P < 0.05为差异具有统计学意义。

结果

一、2组患者一般临床资料和常规超声心动图参数比较

根据LVOTG进行分组，非梗阻性HCM组49例，梗阻性HCM组46例。静息状态下2组患者间一般临床资料（性别、年龄、心率、体表面积、血压）比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。与非梗阻性HCM组相比，静息状态下梗阻性HCM组的E/e'、LVOTG增大，MR的发生率更高，LVEF减小，差异均有统计学意义（P < 0.05）；而IVSd、E/A、LVOTd在两组患者间的差异均无统计学意义（P > 0.05，表1）。
表1 非梗阻性HCM组与梗阻性HCM组的一般临床资料和常规超声心动图参数比较
临床资料 非梗阻性HCM组（n=49） 梗阻性HCM组（n=46） 统计值 P值
男性[例（%）] 33（67.3） 22（47.8） χ  2 = 3.709 0.054
年龄[岁，M（P25，P75）] 46（31，57） 48（42，58） Z = -1.288 0.198
HR[次/min，M（P25，P75）] 70（60，76） 70（64，79） Z = -1.170 0.242
BSA[m2，M（P25，P75）] 1.78（1.53，1.84） 1.69（1.60，1.83） Z = -0.137 0.891
收缩压（mmHg，±s） 128.16±15.52 131.23±18.38 t = -0.831 0.408
舒张压（mmHg，±s） 72.96±12.79 76.97±9.91 t = -1.591 0.115
IVSd（mm，±s） 21.99±5.67 22.87±6.67 t = -0.713 0.478
E/e'[M（P25，P75）] 9.82（7.76，12.93） 15.25（11.19，18.88） Z = -4.264 < 0.001
E/A[M（P25，P75）] 1.08（0.71，1.44） 0.97（0.73，1.27） Z = -0.290 0.771
LVEF（%，±s） 62.00±8.89 58.47±7.09 t = 2.195 0.030
静息时LVOTG[mmHg，M（P25，P75）] 5.58（3.40，8.91） 49.00（22.58，77.11） Z = -7.678 < 0.001
LVOTd（mm，±s） 12.65±3.16 12.26±2.47 t = 0.657 0.513
MR[例（%）] 18（36.7） 34（73.9） χ  2 = 13.237 < 0.001

注：1 mmHg=0.133 kPa；HCM为肥厚型心肌病；HR为心率；BSA为体表面积；IVSd为舒张末期室间隔厚度；E为舒张早期二尖瓣血流速度峰值；A为舒张末期二尖瓣血流速度峰值；e'为间隔侧及侧壁侧二尖瓣环舒张早期运动速度平均峰值；LVEF为左心室射血分数；LVOTG为左心室流出道压力阶差；LVOTd为收缩末期左心室流出道内径；MR为二尖瓣反流

二、2组患者二尖瓣空间参数比较

与非梗阻性HCM组相比，静息状态下梗阻性HCM组的舒张期AML、收缩早期和收缩末期RML均增加，收缩早期和收缩末期CS、TIS均减小，以上差异均具有统计学意义（P < 0.05）。2组患者间的舒张期PML、收缩早期和收缩末期CPW和TPW的差异均无统计学意义（P > 0.05，表2）。
表2 非梗阻性HCM组与梗阻性HCM组的二尖瓣空间参数比较
二尖瓣空间参数 非梗阻性HCM组（n=49） 梗阻性HCM组（n=46） 统计值 P值
AML（mm，±s） 28.86±2.97 30.19±3.00 t = -2.212 0.029
PML[mm，M（P25，P75）] 14.63（12.96，15.88） 13.62（12.58，14.94） Z = -1.913 0.056
CS（mm，±s）        
收缩早期 25.45±4.46 21.01±3.32 t = 5.516 < 0.001
收缩末期 20.27±4.29 16.35±3.55 t = 4.823 < 0.001
CPW（mm）        
收缩早期（±s） 16.20±4.78 15.85±4.77 t = 0.360 0.719
收缩末期[M（P25，P75）] 12.67（9.85，14.79） 12.01（9.77，15.17） Z = -0.220 0.826
RML（mm）        
收缩早期[M（P25，P75）] 6.54（5.76，7.62） 7.75（6.53，9.63） Z = -3.366 < 0.001
收缩末期（±s） 7.70±1.63 8.85±2.14 t = -2.925 0.004
TIS[mm，M（P25，P75）]        
收缩早期 23.09（19.47，27.50） 17.93（16.08，19.54） Z = -5.388 < 0.001
收缩末期 15.32（13.57，19.61） 12.22（11.07，14.07） Z = -4.284 < 0.001
TPW（mm，±s）        
收缩早期 16.84±4.80 17.40±4.91 t = -0.561 0.576
收缩末期 12.37±5.52 12.38±4.65 t = -0.014 0.989

注：HCM为肥厚型心肌病；AML为二尖瓣前叶；PML为二尖瓣后叶；CS为二尖瓣对合点与室间隔的距离；CPW为二尖瓣对合点与后壁的距离；RML为二尖瓣叶剩余长度；TIS为二尖瓣瓣尖与室间隔的距离；TPW为二尖瓣瓣尖与后壁的距离

三、2组患者左心房应变参数比较

与非梗阻性HCM组相比，静息状态下梗阻性HCM组的LASr、LAScd绝对值均减小（P < 0.05），LASI增加（P < 0.001）。而LAVImax、LASct在2组患者间的差异均无统计学意义（P > 0.05，表3）。
表3 非梗阻性HCM组与梗阻性HCM组的左心房应变参数比较
左心房应变参数 非梗阻性HCM组（n=49） 梗阻性HCM组（n=46） 统计值 P值
LAVImax [ml/m2，M（P25，P75）] 32.12（22.11，40.11） 32.83（24.81，43.72） Z = -0.558 0.577
LASr（%，±s） 28.33±11.74 23.29±9.67 t = 2.353 0.021
LAScd [%，M（P25，P75）] -14.96（-21.44，-10.16） -11.81（-13.60，-7.95） Z = -2.530 0.011
LASct [%，M（P25，P75）] -10.75（-15.62，-7.54） -11.18（-13.81，-7.00） Z = -0.489 0.625
LASI [M（P25，P75）] 0.34（0.28，0.59） 0.70（0.38，1.19） Z = -4.014 < 0.001

注：HCM为肥厚型心肌病；LAVImax为左心房最大容积指数；LASr为左心房储备期应变；LAScd为左心房通道期应变；LASct为左心房收缩期应变；LASI为左心房僵硬度指数

四、二尖瓣空间参数与左心房应变参数预测HCM合并LVOTO的ROC曲线分析

对单因素分析有统计学意义的静息超声心动图参数进行ROC曲线分析。除AML以外，其余参数所得曲线均具有统计学意义（P < 0.05）。在二尖瓣空间参数中，收缩早期TIS的AUC最大，为0.821，以21.84 mm为最佳截断值，其预测HCM合并LVOTO的敏感度和特异度分别为95.6%和63.8%；在左心房应变参数中，LASI的AUC最大，为0.715，以0.56为最佳截断值，其预测HCM合并LVOTO的敏感度和特异度分别为60.5%和78.7%。将收缩早期TIS与LASI联合起来进行ROC曲线分析，AUC为0.827，其敏感度和特异度分别为97.8%和59.2%（图3）。以最佳截断值为界值，分析上述3组静息超声心动图参数识别HCM合并LVOTO或隐匿LVOTO的效能差异。结果表明，收缩早期TIS≥21.84 mm联合LASI≤0.56在识别HCM合并LVOTO或隐匿LVOTO中均具有较高的阴性预测值，分别为91.3%、95.5%。
图3 收缩早期二尖瓣瓣尖与室间隔的距离、左心房僵硬度指数以及两者联合预测肥厚型心肌病合并左心室流出道梗阻的ROC曲线

注：TIS为二尖瓣瓣尖与室间隔的距离；LASI为左心房僵硬度指数

五、预测HCM合并LVOTO的多因素Logistic回归分析

依据ROC曲线分析得到的最佳截断值，对上述ROC曲线分析有意义的静息超声心动图参数赋值（表4）。以是否发生LVOTO为因变量，进行多因素Logistic回归分析。结果表明，收缩早期TIS < 21.84 mm（OR=25.248，P=0.011）、LASI > 0.56（OR=13.524，P=0.012）是HCM合并LVOTO的独立预测因素，收缩末期TIS尚不能独立预测HCM发生LVOTO的可能性（P > 0.05，表5）。
表4 预测HCM合并LVOTO的因素赋值表
因素 赋值
收缩早期CS ≥24.77 mm=0，< 24.77 mm=1
收缩末期CS ≥18.03 mm=0，< 18.03 mm=1
收缩早期RML ≤7.17 mm=0，> 7.17 mm=1
收缩末期RML ≤8.18 mm=0，> 8.18 mm=1
收缩早期TIS ≥21.84 mm=0，< 21.84 mm=1
收缩末期TIS ≥13.57 mm=0，< 13.57 mm=1
LASI ≤0.56=0，> 0.56=1
LASr < 27.94%=0，≥27.94%=1
LAScd ≤-13.84%=0，> -13.84%=1

注：CS为二尖瓣对合点与室间隔的距离；RML为二尖瓣叶剩余长度；TIS为二尖瓣瓣尖与室间隔的距离；LASI为左心房僵硬度指数；LASr为左心房储备期应变；LAScd为左心房通道期应变；HCM为肥厚型心肌病；LVOTO为左心室流出道梗阻

表5 静息超声心动图参数预测HCM合并LVOTO的多因素Logistic回归分析
因素 B值 SE值 Wald χ  2值 OR值（95%CI） P值
收缩早期CS < 24.77 mm 0.093 1.102 0.007 1.097（0.126~9.517） 0.933
收缩末期CS < 18.03 mm 0.922 0.929 0.985 2.514（0.407~15.523） 0.321
收缩早期RML > 7.17 mm 0.410 0.844 0.236 1.506（0.288~7.878） 0.627
收缩末期RML > 8.18 mm 1.340 0.805 2.773 3.820（0.789~18.503） 0.096
收缩早期TIS < 21.84 mm 3.229 1.265 6.517 25.248（2.117~301.165） 0.011
收缩末期TIS < 13.57 mm 0.353 0.841 0.177 1.424（0.274~7.403） 0.674
LASI > 0.56 2.604 1.034 6.342 13.524（1.781~102.667） 0.012
LASr≥27.94% -0.521 0.903 0.333 0.594（0.101~3.488） 0.564
LAScd > -13.84% 0.724 0.956 0.573 2.062（0.317~13.427） 0.449

注：CS为二尖瓣对合点与室间隔的距离；RML为二尖瓣叶剩余长度；TIS为二尖瓣瓣尖与室间隔的距离；LASI为左心房僵硬度指数；LASr为左心房储备期应变；LAScd为左心房通道期应变；HCM为肥厚型心肌病；LVOTO为左心室流出道梗阻

六、重复性检验结果

观察者内和观察者间收缩早期TIS、LASI的ICC分别为0.81~0.89和0.83~0.88（P < 0.05），表明上述参数测量具有良好的一致性。

讨论

考虑到临床诊疗的适用性以及患者的安全性，负荷超声心动图不宜作为HCM患者首选的超声检查方法。因此，在非负荷状态下，需要寻找一组静息超声心动图参数来协助识别LVOTO，实现HCM合并LVOTO的早期预测。
既往研究证实，HCM患者的SAM征是LVOTO发生的主要机制。关于SAM的形成机制，文丘里效应是既往公认的观点，即左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）射流加速产生的吸附力是二尖瓣瓣叶前移的主要原因[11]。近年来，有学者提出了新的观点，认为血流冲击牵拉瓣膜是SAM的主要机制，即在室间隔肥厚和左心室代偿性高收缩力的条件下，二尖瓣瓣叶伸长和心尖乳头肌移位导致二尖瓣突入LVOT，LVOT血流与二尖瓣叶后方的接触面积增大，对二尖瓣产生朝向LVOT的拖拽力，从而出现SAM征，进一步加重LVOTO[12]。基于此观点，有学者将关注点转移到二尖瓣瓣叶对合点到瓣尖的距离及其与室间隔的空间关系上，寻求有助于预测HCM合并LVOTO的定量参数。Xiao等[13]在HCM患者LVOTO机制探究中发现，收缩早期TIS缩短是LVOTO的独立预测因素。最新研究也证实，收缩末期TIS对HCM患者发生LVOTO具有较高的阴性和阳性预测值[14]。本研究发现，梗阻性HCM组收缩早期和收缩末期RML均增加，收缩早期和收缩末期CS、TIS均减小，提示二尖瓣叶在整个收缩期均向室间隔移位，与上述观点结论一致。经多因素Logistic回归分析可知，收缩早期TIS < 21.84 mm（OR=25.248，P=0.011）是HCM合并LVOTO的独立预测因素，其敏感度和特异度分别为95.6%、63.8%。
HCM患者常表现为左心房压力升高，并伴有左心房功能不全。LAVImax在评估左心房高压方面准确性不高[15]，而斑点追踪技术能够对左心房内膜进行全心动周期追踪，因此应变参数的应用价值更高。进一步研究证实，LAS能够间接反映HCM患者左心室充盈压力改变，同时预测HCM不良心血管事件的发生。在本研究中，梗阻性HCM组的LASr、LAScd绝对值明显降低，表明LVOTO的发生可能会导致主动脉近端血压增高，引起冠状动脉血管反射性收缩，进一步降低冠状动脉血流灌注，影响心肌细胞膜上的离子通道及ATP泵，表现为心肌顺应性降低、左心室充盈压升高，从而导致左心房压升高和左心房壁张力增大，出现不同程度的左心房功能受损[16]。LASct在两组间无明显差异，可能是因为梗阻因素使左心室舒张功能进一步降低，保留左心房收缩功能有助于维持心输出量和左心室充盈压[17]。同时，LASI作为LAS的衍生参数，是由左心室充盈压力参数E/e'和LASr推导出来的指标，不仅能够早期预测左心房高压[18]，而且能够反映左心房室的功能同步性。本研究发现，梗阻性HCM组LASI显著增加，反映了左心室的充盈压力升高与左心房调节功能降低不相匹配，即左心房室的功能同步性降低；而2组LAVImax没有明显差异，表明HCM患者左心房功能重塑早于结构重塑，表现为顺应性降低、僵硬度增加，同时可能出现心肌电解剖重构，从而增加了心房颤动的发生率[19]。经多因素Logistic回归分析可知，LASI > 0.56（OR=13.524，P=0.012）是HCM合并LVOTO的独立预测因素，其敏感度和特异度分别为60.5%、78.7%。
本研究认为，联合收缩早期TIS和LASI排除HCM发生LVOTO或隐匿LVOTO的准确性均优于单一参数，其阴性预测值高达91.3%、95.5%。因此，当HCM患者的收缩早期TIS≥21.84 mm且LASI≤0.56时，提示LVOTO的可能性较低，可避免进一步的负荷超声心动图检查。同时，针对静息时LVOTG < 30 mmHg的HCM患者，不满足收缩早期TIS≥21.84 mm和LASI≤0.56的患者尚不能排除合并隐匿LVOTO的可能性，必要时可对这一部分患者实施负荷超声心动图检查。
本研究尚存在以下不足之处：（1）由于二尖瓣空间参数和左心房应变参数分析依赖于图像质量，部分图像质量较差患者未能纳入研究，研究对象存在选择偏倚；（2）本研究为样本量较少的单中心研究，研究结果有待多中心、大样本研究进一步证实；（3）本研究图像分析采用QLAB 13定量分析软件，相关参数存在软件间测量差异，本研究结果可能不适用于其他分析软件。
综上所述，静息超声心动图评估的收缩早期TIS、LASI可作为HCM合并LVOTO的独立预测因素。二者的联合应用可实现对HCM合并LVOTO的早期预测，提示进一步实施负荷超声心动图的必要性，使HCM患者的诊疗流程更加合理化。

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