主动脉瓣狭窄合并其他瓣膜疾病的超声评判与分析研究进展

张瑶; 穆玉明

doi:10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2025.07.014

中华医学超声杂志（电子版） >

2025 , Vol. 22 >Issue 07: 665 - 669

DOI: https://doi.org/10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2025.07.014

综述

主动脉瓣狭窄合并其他瓣膜疾病的超声评判与分析研究进展

张瑶 ,
穆玉明 ^,^†

展开

830011　乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院心脏超声诊断科　新疆超声医学重点实验室

通信作者：

穆玉明，Email：mym1234@126.com

Copy editor: 吴春凤

收稿日期: 2025-05-19

网络出版日期: 2025-10-01

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收起

Progress in ultrasound evaluation of aortic stenosis and concomitant valvular diseases

Yao Zhang ,
Yuming Mu ^,^†

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Received date: 2025-05-19

Online published: 2025-10-01

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本文引用格式

张瑶 , 穆玉明 . 主动脉瓣狭窄合并其他瓣膜疾病的超声评判与分析研究进展[J]. 中华医学超声杂志（电子版）, 2025 , 22(07) : 665 -669 . DOI: 10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2025.07.014

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）常作为多瓣膜疾病（即AS伴有一个或多个其他心脏瓣膜狭窄和/或反流）或混合性瓣膜疾病（即AS与主动脉瓣反流并存）的组成部分^［1］。随着压力负荷的增加，AS患者在形态学、血流动力学和功能学方面发生的改变，会进一步促进其他瓣膜狭窄或反流的进展。临床中，多发性和混合性多瓣膜疾病十分常见^［2］。相关文献报道显示，在依据国际疾病分类统计的136 319例AS患者中，6.8%患有混合性主动脉瓣疾病，7.4%合并其他心脏瓣膜疾病^［3］。另有数据表明，接受瓣膜手术治疗的患者中，16.8%存在多发性瓣膜疾病^［4］。对于多瓣膜疾病，各瓣膜病变的血流动力学之间既存在相互作用，又存在相互制约。其中，每种瓣膜疾病的严重程度、合并程度以及疾病慢性程度等，都可能对AS的严重程度判别产生影响，进而影响诊断的准确性。因此，本文旨在对AS合并其他瓣膜病变时其严重程度的判别内容进行综述。

一、AS

AS是一种常见的心脏瓣膜疾病，其主要病因包括瓣膜钙化、风湿性心脏病等疾病的退行性变^［5］。研究指出，在老年人群中，退行性主动脉瓣钙化是导致AS的主要原因^［6］。流行病学研究显示，AS在65岁以上人群中的发病率超过2%，且随年龄增长显著上升^［7］。美国超声心动图学会（American Society of Echocardiography，ASE）指南推荐使用经胸超声心动图作为AS相关瓣膜疾病的一线评估方法^［5］，通过该方法可获取一系列反映AS严重程度的血流动力学参数，包括主动脉瓣峰值流速（peak transvalvular velocity，Vmax）、主动脉瓣平均跨瓣压差（mean pressure gradient，MPG）、主动脉瓣口面积（aortic valve area，AVA）等，因AS具有复杂性，需结合多种成像方法综合评估，以确保评估的准确性和全面性。2021年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科学会（European Society of Cardiology, European Association for Cardio-Thoracic Surgery，ESC/EACTS）指南推荐使用上述经胸超声心动图检查参数作为诊断与分级的基础^［8］。根据其严重程度可将AS分为轻度、中度和重度，当AVA<1.0 cm²、Vmax≥4.0 m/s或MPG≥40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）提示为重度AS^［9-10］。值得注意的是，当前超过50%的瓣膜疾病患者同时并发其他类型的瓣膜疾病，如主动脉瓣反流（aortic regurgitation，AR）、二尖瓣反流（mitral regurgitation，MR）、三尖瓣反流（tricuspid regurgitation，TR），这些是AS患者常见的合并疾病^［11］。多瓣膜疾病的共存使瓣膜反流情况的评估更具复杂性，同时也为AS的诊断带来了挑战。

二、AS合并AR

AR是AS患者的常见并发症^［12］，约80%的AS患者合并AR^［5］。AS和AR同时存在称为混合性主动脉瓣疾病（mixed aortic valve disease，MAVD），病因以二叶式主动脉瓣、风湿性瓣膜病和钙化性（退行性）主动脉瓣病多见^［13］。其中，二叶式主动脉瓣是导致MAVD最常见的先天性疾病，有1%~3%可发展为MAVD。

MAVD严重程度的诊断主要基于超声心动图，但目前超声心动图对于联合病变的评估仍存在局限。其中，Vmax是评估MAVD综合血流动力学影响的最佳参数，也是判断预后的可靠指标。当AS合并AR时，每搏量增加会进一步提高主动脉瓣MPG和Vmax，从而高估AS的严重程度。当存在低流量状态时，MPG和Vmax可能会低估MAVD的严重程度。此外，AVA和多普勒速度指数（Doppler velocity index，DVI，即左心室流出道速度时间积分与主动脉射流速度积分之比）是在MAVD情况下评估AS严重程度的最佳参数^［14］。在左心室流出道的高流速下（或由重度AR继发导致），使用简化的伯努利方程不能准确评估跨瓣压差。虽然连续性方程仍然适用，但可能高估AVA结果^［1］，这是因为AR的血液在收缩期被再次泵出，可增加主动脉瓣速度时间积分的数值。

由于MAVD患者同时存在AS和AR，可能影响左、右心室功能，导致心脏右侧搏出量与主动脉瓣搏出量存在明显差异^［15］，因此，Gorlin方程和热稀释法均不适用于MAVD的AVA测定^［1，16］。

DVI的优势在于不受左心室流出道横截面积及AR相关的经主动脉瓣血流量增加的影响^［16］，当DVI<0.25时，可判定为重度MAVD，与重度AS的严重程度标准一致。因此，DVI可作为评估AS严重程度的补充指标，提高诊断的准确性，但在低流量状态下可能高估AS的严重程度^［14］。

当超声心动图评估存在局限性时，低剂量多巴酚丁胺［≤20 µg/（kg·min）］负荷超声心动图（dobutamine stress echocardiography，DSE）有助于明确MAVD的整体血流动力学严重程度。该方法主要适用于以下2种情况^［17］：（1）低梯度下重度AS合并非重度AR；（2）低梯度下中度AS合并中度AR。其判断重度AS或重度MAVD的诊断标准为：在DSE条件下，MPG≥40 mmHg。

对于高梯度下中度AS合并中度AR的患者，指南虽未详细说明，但ESC指南建议，当Vmax≥4 m/s和（或）MPG≥40 mmHg时，可考虑为重度MAVD^［17］。

主动脉射血动力学参数中，加速时间（acceleration time，AT）和加速时间/射血时间比值（acceleration time-to-ejection time，AT/ET）具有一定参考价值。当AT>94 ms或AT/ET≥0.35时，识别重度AS的准确性较高^［18］。但在高心输出量或伴有中度以上AR的情况下，AT/ET不应作为AS严重程度的判断标志，因为血流增加会缩短AT和AT/ET^［19］，进而导致MAVD严重程度的误判。

研究发现^［20］，AVA>1.0 cm²和MPG≥40 mmHg（不一致型）高压差（hign gradient discordant，HGD）AS患者并不少见。对于合并AR的MAVD患者，由于主动脉血流增加，往往会出现HGD-AS。根据高流量状态假说解释，此类HGD-AS患者的搏出量指数高于（一致型）重度AS患者（AVA<1.0 cm²，MPG≥40 mmHg），导致主动脉瓣口开放程度增加，即原本AVA≤1.0 cm²的瓣口在高血流下可增加至1.0 cm²以上，形成“假性中度AS”。因此，在判断重度AS的严重程度时，应优先参考MPG数值，而非AVA参数。

目前文献提出，多模态成像方法，如多排螺旋计算机断层扫描（multidetector computed tomography，MDCT）和磁共振成像等技术的进步会提高MAVD的诊断率^［16］。当主动脉瓣钙化（aortic valve calcification，AVC）评分女性≥1200 AU、男性≥2000 AU时，可诊断为重度AS或重度MAVD^［8］。另外，White等^［21］通过研究证实，脑利钠肽、肌钙蛋白和半乳糖凝集素3等生物标志物可用于预测MAVD的预后。因此，在MAVD评估中，需综合分析多种心脏相关参数，以实现对MAVD表型和严重程度的精准分层。

三、AS合并MR

研究显示，约有2/3的AS患者同时伴有MR^［22］。AS合并MR的病因多样，“原发性MR”多由腱索断裂、脱垂等导致，常见于退行性瓣膜疾病^［23］，而“继发性MR”多见于长期AS导致的左心室肥厚和扩张以及冠状动脉疾病^［24］。

AS与MR的血流动力学相互作用会干扰MPG、Vmax和AVA的标准测量，导致血流动力学失衡，混淆对每个瓣膜疾病的真实评估，从而增加AS合并MR时疾病严重程度评估的难度。MPG和Vmax的测量依赖于血流量，因此易受MR影响。大量MR会通过减少前向搏出量降低AS的压力梯度，此时若依据MPG和Vmax，可能低估AS的严重程度^［25］；同理，在大量MR情况下，AT/ET也会因低流量而出现低估结果^［19］。相比之下，Kate等^［26］的研究证实，当存在重度MR时，AVA对血流量的依赖性较小，其可能是评估AS严重程度的更稳健参数。

在重度AS患者中，由于收缩期压力梯度升高，彩色多普勒显示的MR射流面积可能高估MR的严重程度^［27］，导致MR射流速度常超过6 m/s^［23］。值得注意的是，高速MR射流与AS射流均为远离心尖的收缩期信号，易相互混淆，需通过射流信号的时间特征和速度曲线形态进行鉴别：MR射流始于等容收缩期，持续时间更长，峰值在早期出现后迅速衰减；而AS射流仅在主动脉瓣开放后出现，峰值多呈圆形且见于收缩后期^［28］。

ASE指南指出，MR通常不影响AS严重程度的评估，但需排除伴有重度MR，甚至是重度AS的情况^［5］。DVI作为一项可靠参数，在MR合并低流量、低梯度AS时，可作为评估方案的补充，提高诊断准确率^［29］。

DSE可增加主动脉前向血流，但对于有症状的重度AS和低流量、低梯度AS患者^［23］，DSE存在一定的局限性，且可能诱导MR程度明显降低^［30］。当存在重度MR时，DSE可能无法显著增加左心室流出量，因此难以准确确认AS的严重程度^{［23，28］}。相关研究显示，在正常流速（250 ml/s）条件下，DSE可通过预测AVA（AVA_Proj）和MDCT-AVC评分判断低流量、低梯度AS患者是否为重度AS，计算公式为：AVA_Proj=AVA_Rest+［∆AVA/∆Q×（250-Q_Rest）］^［31］。其中，AVA_Rest和Q_Rest分别为静息时AVA大小和平均流速，∆AVA和∆Q分别为DSE期间AVA和流速的绝对增量。若AVA_Proj≤1.0 cm²，可确定为真性重度AS。Annabi等^［32］证明，AVA_Proj识别真性重度AS的准确性（70%）高于其他DSE参数（<50%）。当AR存在局限性、AVA_Proj不准确或不确定（如合并左束支传导阻滞、心房颤动或≥中度MR）时，MDCT-AVC评分可作为一线诊断方式，帮助区分典型和非典型（射血分数保留）低流量、低梯度AS患者是否为重度AS^{［15，33］}。

Šeman等^［34］通过心血管系统模型研究AS合并MR对经主动脉瓣血流动力学的影响，提出调整后的MPG计算公式：调整后MPG=患者MPG÷（1-模拟MPG降低的百分比）。模型显示，伴有轻度、中度和重度MR的AS患者，其MPG分别平均降低了10%、29%和40%；在AVA相同的情况下，合并MR的AS患者MPG低于孤立性AS患者，且这种差异在AVA较小、MR程度较重的患者中更为显著。因此，评估AS时应考虑MR的严重程度，以降低低估风险，并建议适当结合实时三维超声心动图、多模态成像等技术，减少误差，提高数据的准确性^［35］。

尽管罕见，但“自杀性左心室”仍是经导管主动脉瓣植入术后的潜在并发症^［36］。其机制为后负荷突然降低导致心室高动力和血流阻塞，阻塞可能发生于左心室流出道，更常见于二尖瓣收缩期前向运动引发的大量MR。由于左心室肥厚和收缩亢进等因素，可能导致动态左心室流出道梗阻，进而引发“自杀性左心室”。

四、AS合并二尖瓣狭窄

AS与二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）的联合并不罕见^［37］，大约15%的AS患者存在MS^［38］。大多数情况下是退行性和钙化的原因，在风湿性AS患者中，二尖瓣也会受到一定程度的影响，从而产生狭窄或反流^［5］。

超声心动图是诊断瓣膜性心脏病的基础，可依据指南对AS和MS进行全面评估，堪称评价心脏瓣膜疾病的“金标准”。当经胸超声心动图检测到AS患者存在病理性二尖瓣跨瓣平均压力梯度（MPG≥5 mmHg）时，提示同时合并MS^［38］。然而，AS与MS之间血流动力学相互作用可能干扰超声心动图参数及侵入性评估结果，加之重度MS患者心房颤动的发生率较高，使得AS的量化和评估极具挑战性。

Honey^［39］的早期研究证实，重度AS与重度MS并存时，心输出量会大幅减少，且减少程度常超过单独AS或MS。值得注意的是，低血流状态可导致重度狭窄患者跨瓣压差偏低。在重度AS患者中，相对较低的MPG（<30 mmHg）并不少见；即使二尖瓣面积<1.0 cm²，其MPG<10 mmHg的现象亦非罕见^［40］。因此，低跨瓣压差本身不能排除重度瓣膜狭窄。若仅依赖多普勒超声心动图测量，主动脉瓣Vmax和MPG的降低可能低估AS的严重程度^［41］，此时可能需要借助实时三维超声心动图对主动脉瓣口进行描绘和测量，以弥补经胸超声心动图的不足。

在与MS相关的低流量、低梯度AS情况下，低剂量DSE可能有助于区分真性重度与假性重度AS^［28］。但需要注意，严重程度被低估的AS可能因伴随的MS“保护”从而免于压力过载，这种情况可能引发不良后果。

由MS导致的低流量、低梯度AS与左心室舒张功能受损相关。当重度MS显著损害心输出量并造成低流量、低梯度时，采用Gorlin公式计算的AVA可能被高估^［42］。这是因为混合主动脉瓣和二尖瓣瓣膜疾病患者的右心血流不等于经瓣血流，导致Gorlin公式本质上存在不准确性^［15］。同理，计算AVA的连续性方程受血流动力学影响较大，在此情况下同样不应使用。然而，在MS合并低流量、低梯度AS时，DVI可作为一种解决方案，提供较为准确的评估^［29］。

当超声心动图数据存在不确定性时，国际指南推荐采用MDCT-AVC评估AS的严重程度，并为AVA提供准确的测量。相对于大多数用于AS分级的超声心动图参数，MDCT-AVC具有独立于血流动力学状态的重要优势^{［28，43］}。这一优势在低流量条件下（通常存在联合瓣膜疾病）尤为关键。

Bissessor等^［44］的研究证明，当中度AS合并中度MS时，脑利钠肽可作为评估双瓣膜狭窄功能状态的有用辅助指标。此外，随着人工智能技术的发展，机器学习算法已催生高度可行的三维分析技术，可以自动检测房室边界并进行快速、准确地测量，从而提高诊断准确性^［35］。

五、AS合并TR

TR常见于AS患者，尤其多见于重度退行性的AS患者^［42］，并与AS发病率增高相关^［45］。目前，有关AS合并TR的文献研究比较有限^［46］。

重度AS患者的左心室肥大和相关的舒张功能障碍可诱发肺动脉高压、右心室重构等，继而导致TR^［47］。研究表明，36%的低流量、低梯度AS且射血分数降低的患者可能存在中度及以上的TR^［48］。当慢性重度TR导致低流量状态时，连续性方程法评估AS严重程度的准确性可能降低，甚至导致其结果被严重低估^［49］。需强调的是，在重度TR患者中，通过热稀释法得出的心输出量可能被低估，导致采用Gorlin方程计算的AVA被低估，从而高估AS的严重程度^［50］。

当重度AS合并明显继发性TR时，患者通常预后不良^［51］。基于Généreux等^［52］提出的AS新分期模型，第3期与中度或重度TR相关，证明了TR在AS进展中的重要性。进一步地，Dumont等^［45］研究证明，当三尖瓣环扩张>40 mm（或>21 mm/m²）是主动脉瓣置换术后出现显著TR唯一相关的预测因子，可预测中度至重度TR的发展。

六、结语

综上所述，超声心动图是评估AS相关瓣膜性心脏病的基础手段。当AS合并其他瓣膜疾病时，复杂的血流动力学改变为准确诊断带来了挑战，此时超声心动图参数AVA或AVA改进公式则显得尤为重要，而心血管体外模型的建立和校正因子的确定，可进一步提高其评估准确性。值得关注的是，实时三维超声心动图技术可对瓣膜疾病进行直接的形态描述和评估规划，经食管超声心动图检查可直接获取三维瓣口面积信息，在合理的卫生经济学框架下，这类技术的应用具有实际价值。当患者合并心功能不全时，DSE可用于纠正合并其他瓣膜疾病时对AS严重程度产生的误判，提高评判准确性。此外，探索新的成像方式，如MDCT-AVC、四维血流磁共振、粒子图像测速和超声心动图中的矢量血流成像等，或有助于提升多瓣膜疾病的诊断效度及信度。随着医学技术的持续创新，多模态成像技术及其他新兴技术的应用将为AS合并多瓣膜病变的评估提供更为精准的方法，推动临床诊断与治疗决策的优化。

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