肝硬化是全球范围内肝脏相关疾病死亡的主要因素，病程中常伴随复杂的血流动力学改变，可导致严重心脏电机械功能障碍，与患者不良预后密切相关［1,2,3］。因此，尽早发现肝硬化患者潜在心脏功能损害十分重要。超声心肌做功技术（myocardial work，MW）基于二维斑点追踪技术，克服后负荷的影响，实现了无创心肌做功评估，可及时反映心肌功能受损情况［4］。本研究旨在运用MW与肝脏二维剪切波弹性成像（two dimensional shear wave elastography，2D-SWE）及血生化检验指标等，对射血分数保留肝硬化患者肝脏相关改变及左心室功能的异常变化进行评估，以期尽早识别左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）正常但心肌功能已受损的患者，为临床干预提供时机窗口。
资料与方法
一、对象
选取2023年8月至2024年12月于成都市温江区人民医院就诊的肝硬化患者110例。依据Child-Pugh分级准则，将纳入患者分为A级组（5~6分）34例、B级组（7~9分）37例、C级组（10~15分）39例。110例患者中男性76例，女性34例，平均年龄（59.01±11.32）岁。随机选取于成都市温江区人民医院体检的年龄、性别相匹配的健康成年人36例为对照组，其中男性25例，女性11例，年龄（57.11±10.30）岁。病例组纳入标准：（1）依照中华医学会消化病学分会于2023年发布的《中国肝硬化临床诊治共识意见》，经超声、CT以及组织学检查，明确诊断为肝硬化者。（2）LVEF≥55%。排除标准：（1）患有结构性心脏病、心肌病、冠心病、外周血管病等心血管疾病。（2）患有高血压、糖尿病、慢性肾病等对心血管功能有影响的病症。（3）患有肝癌、胆管细胞癌等其他严重肝脏疾病。（4）超声图像质量差者，影响后续分析者。对照组纳入标准：（1）无肝脏疾病史。（2）无高血压、糖尿病、慢性肾病及其他可能对心血管功能有影响的病症。排除标准：超声图像质量欠佳及临床资料不完整者。本研究是一项前瞻性研究，获得成都市温江区人民医院伦理委员会批准［批件号：伦审（研）2023年第013号］，所有纳入对象均签署知情同意书。
二、仪器与方法
1.仪器：使用全自动生化分析仪AU5800（AU5811）完成生化学检查。采用SuperSonic Imagine Aixplorer超声诊断仪，配探头SC6-1，频率1~6 MHz，行肝脏2D-SWE检查，仪器内置Q-App定量应用软件。采用GE Vivid E95超声诊断仪，配探头M5S，频率1.5~4.6 MHz，EchoPAC BT203（GE Medical Systems）工作站行心脏超声检查。
2.一般临床资料：记录所有受检者基础数据，包括性别、年龄、身高、体重、体质量指数、体表面积，静息5 min后使用袖带法测量右侧肱动脉收缩压、舒张压及心率。
3.血生化检验指标检测：受检者空腹8 h后，于清晨采集肘静脉血用于生化指标分析，记录谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、总胆汁酸（total bile acids，TBA）、总胆红素（total bilirubin，TBIL）相关数据。
4.肝脏硬度值超声检查：受检者在检查前需空腹6 h以上。检查过程中，嘱患者平卧，将右手置于头顶。于右肝区域肋间隙，避开肝内大血管、胆管，选用SWE模式，将2 cm×2 cm的取样框上缘放置在肝包膜下方约1 cm处。嘱患者憋气，待图像稳定且颜色均匀填充超过90%时，用直径为10 mm取样框（Q-box）对肝脏硬度值（liver stiffness measurement，LSM）进行测定，共测量3次，以中位数作为最终结果。质量控制标准：（1）弹性图像的颜色填充面积不足取样框的一半，或取样框内的最小值<0.2 kPa，则该次检测无效。（2）弹性成像稳定系数不得低于90%（图1）。
5.超声心动图检查：嘱受检者静息5 min后，取平卧位连接心电图，超声检查时取左侧卧位，使用探头M5S获取图像。依据《中国成年人超声心动图检查测量指南》测量舒张末期左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall end-diastolic thickness，LVPWD）、舒张末期室间隔厚度（interventricular septum end-diastolic thickness，IVSTD）、左心室舒张末期内径（left ventricle end diastolic dimension，LVEDD）、左心室收缩末期内径（left ventricle end systolic dimension，LVESD）、采用双平面Simpson法测量左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、每搏输出量（stroke volume，SV）、心输出量（cardiac output，CO）、LVEF。计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。
6.图像分析：启动EchoPAC工作站，选择自动功能成像（automatic functional imaging，AFI）模式，系统自动描记左心室壁轮廓，动态观察斑点追踪效果，手动调节追踪不理想的节段，依次分析心尖三腔心、四腔心、两腔心切面，获得二维斑点追踪参数：左心室整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）与峰值应变离散度（peak strain dispersion，PSD）。点击Myocardial Work，观察主动脉瓣及二尖瓣运动确定其启闭的准确位置，点击Advanced，获得MW参数：整体做功指数（global work index，GWI）、整体有用功（global constructive work，GCW）、整体无用功（global wasted work，GWW）、整体做功效率（global work efficiency，GWE）（图2）。
三、统计学分析
数据分析使用SPSS 25.0软件。符合正态分布的计量资料以
表示，组间比较方差齐采用单因素方差分析及LSD检验；方差不齐采用Welch方差分析及Tamhane's T2检验。偏态分布的计量资料以M（IQR）表示，组间比较采用Kruskal-wallis H检验及Bonferroni法。计数资料组间比较采用χ2检验。Child-Pugh分级、LSM与各项指标参数的相关性采用Spearman相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
一、一般临床资料比较
C级组体质量指数较对照组、A级组降低；C级组收缩压较对照组、A级组降低；B、C级组舒张压较对照组、A级组降低；差异均有统计学意义（P均<0.05，表1）。
表1 不同Child-Pugh分级组及健康对照组一般资料比较 |
| 临床资料 | 对照组（n=36） | A级组（n=34） | B级组（n=37） | C级组（n=39） | 统计值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 男性[例，（%）] | 25（69.4） | 24（70.6） | 24（64.9） | 28（71.8） | χ2=0.481 | 0.923 |
| 年龄（岁） | 57.85±9.64 | 56.18±11.83 | 59.59±11.83 | 60.92±10.08 | F=1.444 | 0.233 |
| 体质量指数（kg/m2） | 23.16±2.82 | 23.60±2.96 | 22.27±3.20 | 21.76±2.73 | F=2.883 | 0.038 |
| 体表面积（m2） | 1.66±0.16 | 1.67±0.13 | 1.61±0.19 | 1.60±0.16 | F=1.680 | 0.174 |
| 收缩压（mmHg） | 119.83±4.14 | 122.00（12.00） | 116.00（11.00） | 114.23±7.19 | H=17.436 | 0.001 |
| 舒张压（mmHg） | 79.97±4.40 | 80.00（9.00） | 72.46±8.52 | 71.41±7.27 | H=36.790 | <0.001 |
| 心率（次/min） | 70.42±9.13 | 75.18±12.61 | 73.44（20.61） | 77.15±14.36 | H=5.807 | 0.121 |
注：1 mmHg=0.133 kPa；与对照组比较，aP<0.05；与A级组比较，bP<0.05；表中符合正态分布的计量资料以  |
二、血生化检验指标比较
A级组ALT较对照组增高；A、B、C级组AST均较对照组增高；B、C级组TBA较对照组、A级组增高；A、B、C级组TBIL较对照组增高；以上差异均有统计学意义（P均<0.05，表2）。
表2 不同Child-Pugh分级组及健康对照组血生化检验指标比较 |
| 生化指标 | 对照组（n=36） | A级组（n=34） | B级组（n=37） | C级组（n=39） | H值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| ALT（U/L） | 24.00（9.25） | 42.00（43.00） | 26.00（43.00） | 29.00（39.00） | 11.878 | 0.008 |
| AST（U/L） | 25.56±5.29 | 38.50（54.25） | 48.00（45.00） | 58.00（60.00） | 45.917 | <0.001 |
| TBA（μmol/L） | 5.05（6.90） | 7.65（18.60） | 28.10（56.30） | 31.00（43.50） | 47.078 | <0.001 |
| TBIL（μmol/L） | 16.26±4.92 | 19.10（9.58） | 25.00（25.20） | 28.00（28.10） | 31.346 | <0.001 |
注：ALT为谷丙转氨酶；AST为谷草转氨酶；TBA为总胆汁酸；TBIL为总胆红素；与对照组比较，aP<0.05；与A级组比较，bP<0.05；表中符合正态分布的计量资料以  |
三、肝脏硬度值及常规超声心动图参数比较
A级组LSM较对照组增高，B级组LSM较对照组、A级组增高，C级组LSM较对照组、A、B级组增高；C级组IVSTD、LVPWD较对照组增厚；B级组LVEDD较对照组增加；B、C级组LVMI较对照组增加；C级组SV较对照组增加；B级组CO较对照组增加；C级组CO较对照组、A级增加；以上差异均有统计学意义（P均<0.05，表3）。
表3 不同Child-Pugh分级组及健康对照组肝脏硬度值及常规超声心动图参数比较 |
| 参数 | 对照组（n=36） | A级组（n=34） | B级组（n=37） | C级组（n=39） | 统计值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| LSM（kPa） | 4.88±0.66 | 11.70（2.20） | 22.80（18.30） | 31.80（32.90） | H=115.670 | <0.001 |
| IVSTD（mm） | 8.43±0.73 | 8.72±0.82 | 9.00（1.30） | 9.43±1.37 | H=15.330 | 0.002 |
| LVPWD（mm） | 8.00（1.00） | 8.27±0.72 | 8.30（1.10） | 8.68±0.88 | H=10.791 | 0.013 |
| LVEDD（mm） | 43.20（6.15） | 45.22±2.74 | 46.32±3.86 | 45.00（4.80） | H=10.703 | 0.013 |
| LVMI（g/m2） | 68.44±11.46 | 74.77±9.85 | 85.88±17.23 | 81.27±14.65 | F=11.284 | <0.001 |
| SV（ml） | 53.03±9.75 | 52.21±8.52 | 57.00（19.00） | 59.51±12.04 | H=11.663 | 0.009 |
| CO（L） | 3.50（1.00） | 3.88±0.72 | 4.30（1.90） | 4.40（1.10） | H=20.710 | <0.001 |
注：LSM为肝脏硬度值；IVSTD为室间隔舒张末期厚度；LVPWD为左心室后壁舒张末期厚度；LVEDD为左心室舒张末期内径；SV为每搏量；CO为心输出量；LVMI为左心室质量指数；与对照组比较，aP<0.05；与A级组比较，bP<0.05；与B级组比较，cP<0.05；表中符合正态分布的计量资料以  |
四、左心室舒张功能参数比较
C级组E峰较对照组及A、B级组均减低；B级组A峰均较对照组增高，C级组A峰较对照组、A级组增高；A、B级组e'峰较对照组降低，C级组e'峰较对照组、A、B级组均减低；C级组a'峰较对照组、A级组增高。B级组E/A值较对照组降低，C级组E/A值较对照组及A、B级组均减低；B、C级组E/e'值较对照组增高；B级组e'/a'值较对照组减低，C级组e'/a'值较对照组及A、B级组均减低；以上差异均有统计学意义（P均<0.05，表4）。
表4 不同Child-Pugh分级组及健康对照组左心室舒张功能参数比较 |
| 参数 | 对照组（n=36） | A级组（n=34） | B级组（n=37） | C级组（n=39） | 统计值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| E（cm/s） | 84.03±14.57 | 79.18±17.73 | 76.32±11.84 | 68.03±9.70 | F=11.796 | <0.001 |
| A（cm/s） | 78.81±8.47 | 80.97±8.83 | 86.22±10.83 | 92.44±12.61 | F=12.773 | <0.001 |
| e'（cm/s） | 9.31±1.37 | 7.76±1.46 | 7.35±1.33 | 6.00（2.00） | H=67.097 | <0.001 |
| a'（cm/s） | 9.56±1.68 | 9.24±1.62 | 10.22±2.29 | 10.79±1.75 | F=5.153 | 0.002 |
| E/A | 1.08±0.23 | 0.91（0.40） | 0.83（0.29） | 0.71（0.12） | H=47.651 | <0.001 |
| E/e' | 9.04（1.67） | 9.62（2.39） | 10.62±2.07 | 10.71（3.00） | H=23.917 | <0.001 |
| e'/a' | 0.90（0.46） | 0.87±0.25 | 0.71（0.30） | 0.55（0.08） | H=65.045 | <0.001 |
注：E为二尖瓣口舒张早期峰值速度；A为二尖瓣口舒张晚期峰值速度；e'为二尖瓣环舒张早期峰值速度；a'为二尖瓣环舒张晚期峰值速度；E/A为二尖瓣口舒张早期/晚期血流峰值速度比值；E/e'为二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/二尖瓣环舒张晚期峰值速度比值；e'/a'为二尖瓣环舒张早期/舒张晚期峰值速度比值；与对照组比较，aP<0.05；与A级组比较，bP<0.05；与B级组比较，cP<0.05；表中符合正态分布的计量资料以  |
五、左心室收缩功能参数比较
B、C级组LVEF较对照组增加；B级组GLS绝对值较对照组、A级组增加；C级组GLS绝对值较B级组降低；C级组PSD较对照组、A级组增加；B级组GCW较对照组增加；C级组GCW较B级组降低；C级组GWI、GWE较对照组及A、B级组降低；C级组GWW较对照组及A、B级组增高；以上差异均有统计学意义（P均<0.05，表5）。
表5 不同Child-Pugh分级组及健康对照组左心室收缩功能参数比较 |
| 参数 | 对照组（n=36） | A级组（n=34） | B级组（n=37） | C级组（n=39） | 统计值 | P值 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| LVEF（%） | 61.00（2.00） | 62.00（2.00） | 62.78±3.13 | 63.64±3.16 | H=16.699 | 0.001 |
| GLS（%） | 20.28±1.21 | 20.98±1.89 | 22.75±2.41 | 19.80（5.40） | H=30.916 | <0.001 |
| PSD（ms） | 29.31±7.14 | 33.85±10.99 | 34.00（12.00） | 43.00（29.00） | H=22.818 | <0.001 |
| GCW（mmHg%） | 2164.56±137.25 | 2213.06±267.79 | 2352.16±204.49 | 2048.13±302.95 | F=10.727 | <0.001 |
| GWI（mmHg%） | 1906.00±119.53 | 1932.97±265.53 | 2074.00（373.00） | 1703.23±256.42 | H=34.656 | <0.001 |
| GWE（%） | 98.00（1.00） | 98.00（1.00） | 97.00（1.50） | 95.50（3.00） | H=40.331 | <0.001 |
| GWW（mmHg%） | 37.56±10.54 | 42.56±21.18 | 49.43±21.53 | 75.00（65.00） | H=30.936 | <0.001 |
注：LVEF为左心室射血分数；GLS为整体纵向应变；PSD为峰值应变离散度；GCW为整体有用功；GWI为整体做功指数；GWE为整体做功效率；GWW为整体无用功；与对照组比较，aP<0.05；与A级组比较，bP<0.05；与B级组比较，cP<0.05；表中符合正态分布的计量资料以  |
六、相关性分析
在肝硬化患者中进行相关性分析，结果表明在r绝对值>0.4的结果中：Child-Pugh分级与LSM、AST、TBA、GWW呈正相关（r=0.872、0.499、0.533、0.446，P<0.001），与舒张压、E/A、e'、e'/a'、GWE呈负相关（r=-0.483、-0.562、-0.669、-0.659、-0.479，P<0.001）；LSM与CO、AST、TBA呈正相关（r=0.467、0.584、0.585，P<0.001），与舒张压、E/A、e'、e'/a'呈负相关（r=-0.513、-0.491、-0.542、-0.571，P<0.001；表6）。
表6 Child-Pugh分级、LSM与生化指标及超声心动图参数的相关性分析 |
| 相关因素 | 与Child-Pugh分级的相关性 | 与LSM的相关性 | ||
|---|---|---|---|---|
| r值 | P值 | r值 | P值 | |
| Child-Pugh分级 | - | - | 0.872 | <0.001 |
| LSM | 0.872 | <0.001 | - | - |
| DBP | -0.483 | <0.001 | -0.513 | <0.001 |
| E/A | -0.562 | <0.001 | -0.491 | <0.001 |
| e' | -0.669 | <0.001 | -0.542 | <0.001 |
| e'/a' | -0.659 | <0.001 | -0.571 | <0.001 |
| CO | 0.370 | <0.001 | 0.467 | <0.001 |
| AST | 0.499 | <0.001 | 0.584 | <0.001 |
| TBA | 0.533 | <0.001 | 0.585 | <0.001 |
| GLS | 0.072 | 0.389 | 0.265 | 0.001 |
| PSD | 0.392 | <0.001 | 0.302 | <0.001 |
| GWE | -0.479 | <0.001 | -0.324 | <0.001 |
| GWI | -0.242 | 0.003 | -0.136 | 0.101 |
| GCW | -0.065 | 0.435 | 0.021 | 0.805 |
| GWW | 0.446 | <0.001 | 0.291 | <0.001 |
注：LSM为肝脏硬度值；DBP为舒张压；E/A为二尖瓣口舒张早期/晚期血流峰值速度比值；e'为二尖瓣环舒张早期峰值速度；e'/a'为二尖瓣环舒张早期/舒张晚期峰值速度比值；CO为心输出量；AST为谷草转氨酶；TBA为总胆汁酸；GLS为整体纵向应变；PSD为峰值应变离散度；GCW为整体有用功；GWI为整体做功指数；GWE为整体做功效率；GWW为整体无用功；-表示无相关数据 |
讨论
肝硬化是因肝细胞变性坏死后，纤维组织大量增生伴肝细胞无序再生，继而造成肝小叶结构破坏，导致肝脏质地变硬。肝脏组织活检是评估肝硬化程度的金标准［5］，但其为有创操作，临床应用受限。2D-SWE具有无创、简便、准确性较高等优势，已逐步应用于临床［6］。本研究中LSM随Child-Pugh分级进展呈递增趋势，相关性分析显示LSM与Child-Pugh分级显示出较强的正相关性（r=0.872，P<0.001），表明2D-SWE有助于无创评估肝硬化程度,与既往研究结果相符［7］。值得注意的是，本研究中LSM测值C级组四分位间距（interquartile range，IQR）为32.9 kPa，明显高于B级组的18.3 kPa与A级组的2.2 kPa，这表明随着Child-Pugh分级进展，各组LSM离散度也显著增大。研究表明，LSM测量受多种混杂因素影响，主要包括呼吸运动、肝脏淤血、胆道梗阻、活动性肝炎、肝脏淀粉样变性、肥胖、近期进食、剧烈运动等。这些混杂因素可能导致测量值偏离真实的肝纤维化程度，且通常是高估［8］。其中肝脏炎症活动和胆道梗阻是导致肝脏硬度测量值假性升高的最主要因素。多项研究表明，在肝脏严重发炎的情况下，应用弹性成像进行肝脏硬度的评估，结果可能会被高估［9］。本研究同样观察到随Child-Pugh分级进展，患者LSM值增高且离散度增大，因此解读晚期肝硬化患者LSM结果时需更加谨慎，结合临床背景、动态监测和综合评估十分重要。
血生化指标中ALT、AST可反映肝细胞损伤情况。最新研究表明，重症肝硬化患者ALT可能不升高甚至降低，而AST升高，且与病情加重及不良结局相关［10］。本研究中A、B、C级组AST较对照组递增（P<0.001），而ALT仅A级组较对照组升高（P<0.05），这一结果证实了B、C级组患者病情更严重。肝硬化可导致肝脏转换与排泄功能全面受损。B、C级组TBA较对照组及A级组升高，A、B、C级组TBIL均较对照组升高（P<0.001），提示肝脏排泄功能受损，而胆红素相关物质在肝内堆积过多，会加重肝脏的代谢负担和毒性作用，导致肝细胞损伤加剧。需要注意的是，近年研究显示，适度增加的胆红素有助于预防代谢和心血管疾病，这与过去的观点相悖［11］，这也可能是代偿期心肌收缩功能有所增强的原因之一。
肝硬化导致的门静脉压力增高，会加剧内脏血管扩张，引发全身血流动力学异常。本研究中B级组舒张压较对照组及A级组降低，C级组收缩压和舒张压较对照组及A级组均降低（P<0.05），证实肝硬化确实可导致血压进行性下降。舒张压先于收缩压下降，可能与其主要反映外周血管阻力有关，而收缩压变化受心排血量等多因素影响。本研究中C级组体质量指数较对照组及A级组下降（P<0.05），可能与营养不良、脾功能亢进及消化道出血相关［12］。研究显示肝硬化患者超过50%存在营养不良，其引发的肌肉减少症不仅与肝硬化程度相关，还会增加死亡率［13］。肌肉萎缩会减弱血管支撑结构，加之血管结构改变（如胶原减少）和液体外渗，共同加剧高动力循环状态。
既往研究认为肝硬化患者因高动力循环导致心脏长期容量超负荷，加之神经体液及内分泌因素共同促进左心室重塑［14］。本研究中B级组CO高于对照组，C级组CO进一步升高（P<0.001）；表明肝硬化可引发高输出状态。B级组LVEDD较对照组增大（P<0.05），提示存在心室扩张。C级组IVSTD、LVPWD较对照组增加，B、C级组LVMI较对照组升高（P<0.05）；证明长期肝硬化可导致左心室结构重构及心肌质量增加。左心室重塑可造成其舒张功能改变，既往研究表明左心室舒张功能障碍（left ventricular diastolic dysfunction，LVDD）与肝硬化患者低生存率相关［15］，故LVDD的评价有重要临床意义。本研究中A级组e'峰较对照组降低（P<0.001），提示肝硬化早期已对心肌舒张功能产生影响；B级组E峰、e'峰及E/A值较对照组降低，A峰较对照组升高；C级组上述指标进一步恶化，E/e'值升高（均P<0.05）。这表明随着肝硬化程度加重左心室舒张功能障碍也随之加重。这可能与肝硬化患者的自主神经失调及其引发的左心室重塑相关［16］。
左心室重塑同样可造成收缩功能改变，本研究中B级组中LVEF与GLS绝对值均呈现升高状态，而C级组中LVEF虽仍维持在相对较高水平，但GLS绝对值出现降低。考虑到LVEF受后负荷影响较大，而肝硬化患者常伴后负荷降低，故其难以准确反映左心室收缩功能。GLS同样受后负荷干扰，且肝硬化患者GLS变化的研究结论尚存争议［17］。C级组PSD较对照组及A级组增加，差异有统计学意义（P<0.001），仅能提示中晚期肝硬化患者左心室心肌收缩同步性降低。而MW技术通过构建无创压力-应变环，克服了后负荷影响，可无创量化心肌做功。
本研究中B级组GCW、LVEF较对照组增高（P<0.05），且GLS较对照组及A级组增高（P<0.001），提示此阶段心肌处于代偿性收缩功能增强状态。这可能与内脏血管扩张激活交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS），导致心肌收缩力代偿性增强有关［18］；也可能是由于心肌细胞的数量和体积增加，暂时增强收缩力［19］；同时后负荷降低优化了心室-血管耦联，提高了收缩效率［20］。而C级组GCW较B级组降低，GWI、GWE较其他组均降低，GWW较其他组均升高（P均<0.001），提示此阶段心肌收缩力及效率明显降低，收缩无用功增大。其可能原因包括：长期超负荷致心肌损伤；过量的血管紧张素/醛固酮诱导心肌纤维化及缺氧［21］；SNS/RAAS过度激活降低β受体敏感性［22］；内源性大麻素、一氧化氮等抑制心肌收缩因子增多［23］。以上因素最终造成心肌收缩功能整体下降。MW与LVEF、GLS参数相比，克服了后负荷干扰，可直观量化左心室心肌整体收缩效率、有用功与无用功，精准反映心肌收缩功能动态变化。
此外，本研究通过相关性分析发现，肝硬化严重程度（Child-Pugh分级，LSM）的升高伴随肝细胞损伤（AST升高）、胆汁淤积（TBA升高）的加重，同时循环系统呈现高动力状态（CO增加）和外周血压降低，这反映了肝-心功能损伤存在协同作用。Child-Pugh分级和LSM与左心室舒张功能指标e'、e'/a'、E/A及左心室收缩功能参数GWE均呈负相关，与GWW、PSD呈正相关。这表明随肝硬化病情加重，左心室心肌收缩能力及能量利用效率下降，舒张功能障碍加重，提示左心室功能障碍是肝硬化常见的肝外表现。与Child-Pugh分级的相关性表明，左心室舒张功能参数最高相关系数（r=-0.669）明显高于收缩功能最高相关系数（r=-0.479），且A级组中就出现舒张功能参数e'峰较对照组降低（P<0.001），提示舒张功能降低较收缩功能障碍可作为更早期心肌损伤的预警指标。
本研究的局限性：（1）本研究为单中心研究，可能存在一定的偏倚。未来将进行多中心协作研究和外部验证，提高研究的质量。（2）样本量较小且研究时间跨度较短，未能将患者不良事件及生存率纳入考量；未来研究将扩大样本量，并进行长期跟踪，以便进行更深入的相关性分析。（3）鉴于大多数肝硬化患者在检查期间均在服用药物，本研究无法完全排除药物对左心室功能及血生化指标可能产生的影响。
综上所述，2D-SWE可无创评估肝硬化程度，但晚期患者LSM值增高且离散度大，需结合临床谨慎解读；综合应用2D-SWE与MW技术能更全面、有效地评估肝硬化患者的肝脏病变程度及伴随的左心室功能变化，尤其是早期舒张功能障碍和收缩功能由代偿向失代偿的转变，为临床精准分层干预和改善患者预后提供重要影像学依据。