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心血管超声影像学

左心室辅助装置支持下单纯收缩期主动脉瓣反流的超声心动图特征

  • 任书堂 ,
  • 刘晓程 , ,
  • 张亚东 ,
  • 孙佳英 ,
  • 陈萍 ,
  • 周建华 ,
  • 龙进 ,
  • 黄云洲
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  • 300457 天津,泰达国际心血管病医院超声科
  • 300457 天津,泰达国际心血管病医院心脏外科
通信作者:刘晓程,Email:

Copy editor: 汪荣

收稿日期: 2022-10-31

  网络出版日期: 2024-01-08

基金资助

天津市自然科学基金重点项目(18JCZDJC36200)

国家重点研发计划课题(2017YFC0111005)

版权

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Echocardioimagedata features of solo-systolic aortic regurgitation during left ventricular assist device support

  • Shutang Ren ,
  • Xiaocheng Liu , ,
  • Yadong Zhang ,
  • Jiaying Sun ,
  • Ping Chen ,
  • Jianhua Zhou ,
  • Jin Long ,
  • Yunzhou Huang
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  • Department of Ultrasound, TEDA International Cardiovascular Hospital, Tianjin 300457, China
  • Department of Cardiac surgery, TEDA International Cardiovascular Hospital, Tianjin 300457, China
Corresponding author: Liu Xiaocheng, Email:

Received date: 2022-10-31

  Online published: 2024-01-08

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摘要

目的

分析连续流左心室辅助装置(CF-LVAD)植入术后患者出现单纯收缩期主动脉瓣反流(SSAR)的超声心动图特征,探讨其机制及临床意义。

方法

回顾性分析2019年3月至2022年6月在泰达国际心血管病医院植入CF-LVAD的4例SSAR患者的临床和超声影像学资料。所有患者在LVAD植入前均接受经胸超声心动图(TTE),植入术中和围术期接受经食管超声心动图(TEE),并在植入后定期进行TTE随访,测量和分析其主动脉根部直径以及主动脉瓣开放、反流持续时间和缩流宽度。

结果

LVAD植入后,超声心动图显示左心室卸载导致的室间隔同向运动及二尖瓣环室间隔侧组织运动速度显著减低或反向。主动脉瓣环和主动脉窦直径均较术前增加。主动脉瓣呈持续性关闭或间歇性开放。主动脉瓣环伴随着心动周期呈现动态变化,收缩期扩张,舒张期回缩。4例患者出现微量至少量的SSAR。随访结果显示,3例SSAR为一过性或无显著变化,1例恶化为重度主动脉瓣关闭不全。

结论

LVAD植入后SSAR是一种少见的、既往被忽视的血流动力学征象,与LVAD支持下左心室卸载及跨主动脉瓣逆压力梯度有关。SSAR可能是CF-LVAD特殊病理生理学导致的主动脉瓣早期可逆性病变的标志之一。

本文引用格式

任书堂 , 刘晓程 , 张亚东 , 孙佳英 , 陈萍 , 周建华 , 龙进 , 黄云洲 . 左心室辅助装置支持下单纯收缩期主动脉瓣反流的超声心动图特征[J]. 中华医学超声杂志(电子版), 2023 , 20(10) : 1023 -1028 . DOI: 10.3877/cma.j.issn.1672-6448.2023.10.004

Abstract

Objective

To analyze the echocardioimagedata features of solo-systolic aortic regurgitation (SSAR) after continuous flow (CF) left ventricular assist device (LVAD) implantation to approach its mechanisms and clinical significance.

Methods

We retrospectively identified four patients with SSAR after CF-LVAD implantation at TEDA International Cardiovascular Hospital from March 2019 to June 2022. Pre-operative transthoracic echocardiography (TTE), intra- and post-operative transesophageal echocardiography (TEE), and follow-up TTE were performed in all patients. The aortic root dimensions, aortic valvular opening, aortic regurgitation duration, and vena contracta (VC) width were measured and analyzed.

Results

Post-implantation TTE revealed ventricular septal paradoxical motion due to the unloading of the left ventricle, whereas the septum slightly bowed towards the left ventricle during diastole. The systolic velocity of mitral annulus motion became significantly reduced or negative. The aortic valve consistently closed or intermittently opened. The diameter of the aortic annulus and aortic sinus slightly increased. The morphology of the aortic annulus changed throughout the cycles, with the AV annulus abnormally distorted and dilated during systole. SSAR occurred in four cases (16.7 %), graded as minimal or mild. Subsequent follow-up results showed that SSAR was transient or unchanged in three cases and was worsening in one case.

Conclusion

SSSAR post-LVAD implantation is a peculiar and previously neglected hemodynamic sign, which relates to left ventricular unloading and reversed transaortic pressure gradient resulting from LVAD support. SSAR may serve as s surrogate for early reversible aortic valve lesions owing to the special pathophysiology of CF-LVAD.

当前,左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)尤其是连续流左心室辅助装置(continuous flow left ventricular assist device,CF-LVAD)已被公认为左心室心力衰竭患者的一种重要治疗方法。但长期接受LVAD治疗者,存在并发症发生风险,主动脉瓣反流即其中之一。国外机械辅助循环支持机构间登记(interagency registry for mechanically assisted circulatory support,INTERMACS)调查研究表明,主动脉瓣反流会影响25%~50%的LVAD植入患者,且对LVAD功能有不利影响,与患者发病率和死亡率有关1-2。在CF-LVAD支持下,主动脉瓣反流通常可表现在全舒张期、次全心动周期或全心动周期3-4。此外,国外学者Martina等5、Kato等6发现,偶尔会有LVAD植入术后收缩期主动脉瓣反流现象,其详细机制尚未完全阐明。为了区别于LVAD术后双期连续性主动脉瓣反流,本研究将这一特殊现象命名为单纯收缩期主动脉瓣反流(solo-systolic aortic regurgitation,SSAR)。本研究回顾性分析了4例SSAR患者的超声心动图资料,探讨了LVAD支持下SSAR的发生机制及临床意义,以促进临床对其深入认识。

资料与方法

一、对象

回顾性选取2019年3月至2022年6月在泰达国际心血管病医院诊治的4例接受HeartCon植入式磁液悬浮离心式血泵(航天泰心有限公司,中国)(以下简称:HeartCon血泵)植入术后出现SSAR的患者,其中男性3例,女性1例,年龄范围54~64岁,平均年龄(56.8±4.1)岁。4例患者术前均诊断为扩张型心肌病。本研究经泰达国际心血管病医院实验伦理委员会批准(批件号:临械审[2019]-1126-1号)。

二、仪器与方法

1.仪器:应用Philips EPIQ7C 超声诊断仪,X7-2T型成人多平面经食管探头,频率范围为2~7 MHz;S5-1型成人经胸心脏探头,频率范围为1~5 MHz。
2.方法:每位患者在LVAD植入术前1周内进行基线经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)检查。在植入术中体外循环建立前和停机后分别进行经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)检查。在植入术后第1日、第3日、1周、2周、3周、4周、2个月、3个月,此后每3到6个月,均按计划进行固定节点的TTE检查。节点期间若有异常情况,随时增加超声心动图监测的频次。
所有患者均参考2013年《美国超声心动图学会关于LVAD患者超声的指导意见》和2019年《美国超声心动图学会成年人经胸超声心动图检查指南》对心脏结构和功能参数进行观察和测量27。除常规TEE和TTE指标外,还包括以下观测内容:(1)应用二维超声观察LVAD支持下左心室在心动周期中的形态学、左右心腔的容量负荷和平衡关系。应用M型超声显示室间隔运动曲线,观察室间隔运动方向。(2)应用组织多普勒测量室间隔二尖瓣环收缩期运动峰值速度(peak systolic velocity of ventricular septal mitral annulus,IVS-s')。(3)观察主动脉根部几何形状和位置变化,测量左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)、主动脉瓣环(aortic valve annulus,AVA)、主动脉窦部(aortic sinus,AoS)径值。(4)应用M型超声显示主动脉瓣开放频率和间期。(5)对术后出现主动脉瓣反流者,测量其主动脉瓣反流束缩流径(vena contracta,VC)。应用M型彩色多普勒超声显示主动脉瓣反流持续间期。基于传统主动脉瓣反流评级标准和LVAD植入术后的血流动力学特点38,按照VC值大小进行改良主动脉瓣反流严重程度分级:微量,VC<1.5 mm;少量,1.5 mm≤VC<3 mm;少至中量,3 mm≤VC<4.5 mm;中量,4.5 mm≤VC<6 mm;重度或大量,VC≥6 mm。所有图像存储于硬盘和局域网(GE公司Centricity Web V3.0 PACS系统),用于远期对比和随访。

三、统计学分析

采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,所有计量资料均进行正态性和方差齐性检验,正态分布的计量资料采用表示,非正态分布采用MQR)表示。计数资料采用频数及构成比描述。

结果

一、术前一般资料

4例患者平均体表面积为(1.9±0.2)m2。左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)为(22.3±5.4)%,纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级均为Ⅵ级,INTERMACS分级均为Ⅱ级,6 min步行距离为101(75)m,N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)为(4223±1404.6)ng/L。术前右心导管测量肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)为(29.3±0.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心脏指数(cardiac index,CI)为(1.69±0.3)L/(min·m)。

二、LVAD植入前TTE检查结果

4例患者左心均明显增大,2例伴有右心轻度增大。室间隔及左心室游离壁运动均明显减低。LVEF明显减低(17%~29%)。合并瓣膜反流情况:伴有二尖瓣反流中量和(或)大量3例、少至中量1例;伴主动脉瓣反流微量3例;三尖瓣反流少至中量3例、少量1例;肺动脉瓣少至中量反流1例、少量反流3例。4例均于LVAD植入术同期进行三尖瓣成形术。

三、LVAD植入术后随访结果

4例患者LVAD植入术后状况良好,平均末次随访时间(515±118.6)d。LVAD植入术后即刻TEE及术后各节点随访TTE:(1)左心室及主动脉根部:LVAD支持下,左心室卸载导致左心室径线变小,室间隔与左心室游离壁呈同向运动(图1)。左心室及主动脉瓣环伴随着心动周期呈现不同程度的动态变化:左心室短轴切面舒张期呈不同程度的“D”形征,收缩期室间隔右凸,左心室恢复至接近圆形。主动脉瓣环直径3例较术前增宽,1例无变化。主动脉窦直径2例较术前增宽,2例无变化。主动脉瓣环收缩期远离心尖,舒张期接近心尖;收缩期扩张,舒张期回缩(图2)。室间隔二尖瓣环室间隔侧组织运动速度显著减低、消失或反向(图3)。(2)末次随访时患者生理参数:平均动脉压(70±10)mmHg,脉压(30±11)mmHg。泵速(2437±125)r/min。主动脉瓣每次心搏均开放(1∶1)1例,持续性关闭3例。(3)主动脉瓣反流:4例发生SSAR均为微量至少量(图45),末次随访结果显示3例为一过性或无显著变化,另1例最终恶化为重度主动脉瓣关闭不全接受经导管主动脉瓣植入术(trans-catheter aortic valve implantation,TAVI)(表12)。
图1 左心室中段M型波群图像。左心室辅助装置植入术后,室间隔与左心室后壁呈同向运动(箭头所示)
图2 左心室辅助装置植入术后左心室及主动脉瓣环伴随着心动周期呈现不同程度的动态变化示意图。图a示舒张期胸骨旁左心室短轴切面,左心室短轴呈椭圆形,主动脉瓣环缩小;图b示收缩期胸骨旁左心室短轴切面,左心室恢复圆形,主动脉瓣环扩张;图c示舒张期心尖五腔心切面,室间隔左偏,主动脉瓣下移(蓝色箭头示心肌运动方向);图d示收缩期心尖五腔心切面,室间隔右偏,主动脉瓣上移(黄色箭头示心肌运动方向)

注:AV为主动脉瓣;LV为左心室;AO为主动脉

图3 组织多普勒显示室间隔二尖瓣环室间隔侧组织反向运动速度(黄色箭头所示)
图4 左心室辅助装置植入术后主动脉瓣反流超声图像。图a示胸骨旁左心室长轴切面,收缩期少量主动脉瓣反流;图b示舒张期主动脉瓣反流消失
图5 M型彩色多普勒显示收缩期主动脉瓣反流(黄色箭头所示)
表1 4例SSAR患者术前及术后的基本资料和主动脉瓣反流情况
序号 性别 年龄(岁) BSA(m2 BMI(kg/m2 泵速(r/min) 术前AR 术后首次发现SSAR 随访期间AR 末次随访状态
日期(d) AV开放 VC(mm) 日期(d) AV开放 AR程度 AR时相 VC(mm)
1 62 1.89 25.6 2400 微量 14 1:2 2 SSAR 614 0 收缩期 2
2 53 2.10 28.3 2750 微量 1 0 1.5 转为双期 368* 0* * 双期* 6*
3 55 1.68 25.9 2300 微量 0 0 1 消失 269 1:1 - -
4 58 1.87 27.3 2450 0 0 0 1 转为双期 357 0 双期 2.5

注:BSA为体表面积;BMI体质量指数;AV为主动脉瓣;AR主动脉瓣反流;SSAR为单纯收缩期主动脉瓣反流;VC为主动脉瓣反流缩流径;*为重度主动脉瓣反流(后行经导管主动脉瓣植入术,此为术前末次检查结果)

表2 4例SSAR患者的左心室结构、功能及主动脉根部超声参数
序号 术前 术后末次随访
LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVOT(mm) AVA(mm) AoS(mm) LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVOT(mm) AVA(mm) AoS(mm)
1 28 77 72 22 21 29 31 74 71 24 22 32
2 19 93 89 28 26 34 29* 90* 86* 27* 27* 35*
3 29 65 60 20 20 26 68 46 33 24 20 26
4 17 91 87 20 19 27 22 92 85 25 21 27

注:LVEF为左心室射血分数;LVEDD为左心室舒张末期内径;LVESD为左心室收缩末期内径;LVOT为左心室流出道;AVA为主动脉瓣环直径;AoS为主动脉窦部直径;*为重度主动脉瓣反流(后行经导管主动脉瓣植入术,此为术前末次检查结果)

讨论

主动脉瓣在CF-LVAD植入术后的患者中,担任着特殊的角色。主动脉瓣的开放幅度和频率被视为左心室卸载程度的判别指标之一。CF-LVAD植入术后存在新发生主动脉瓣反流或原先主动脉瓣反流加重的风险,会导致LVAD远期管理复杂化,从而影响患者长期预后19。关于LVAD支持期间主动脉瓣叶病理和生理变化进程的知识仍然有限。对于长期LVAD治疗患者可能需要更密切地监测和研究其主动脉瓣反流征象,以便及早发现其功能恶化并及时治疗。

一、CF-LVAD支持下的左心室生理和主动脉根部动力学

第三代CF-LVAD的构造及工作机制是相似的,即LVAD的泵口或流入套管插入左心室心尖部,流出套管(人工血管)连接泵体与升主动脉。LVAD工作时,通过旋转的泵叶将左心室血液自心尖部抽出,继而由泵推动进入流出管,流入升主动脉2。此时的左心室可以视为一个血流动力学意义上的“左心室双出口”,其一为心尖部的LVAD泵口,其二为心底部的自体主动脉瓣口。二者具有不同的后负荷或血流阻力,前者低阻(LVAD的机械抽吸作用),后者高阻(主动脉根部压力)。前者表现为持续血流输出(泵故障时除外),后者可产生不同程度的附加血流输出,亦可无输出。
左心室收缩由心肌纤维层的复杂排列决定,包括纵向缩短和轴向扭曲。由于主动脉根部直接连接到心脏骨骼,主动脉瓣环和附着的主动脉根部在心脏周期的运动主要由左心室收缩和舒张(特别是由纵向变形)所驱动。主动脉根部收缩期的运动表现为向下、前向和横向,舒张期运动方向则反之,亦即收缩期主动脉瓣靠近心尖,舒张期远离心尖。IVS-s'实际上来自主动脉瓣和主动脉根部,表现为基线上的正向波峰。主动脉根部的收缩期运动速度与IVS-s'呈中等程度相关(r=0.44,P<0.0001)10-11。CF-LVAD支持下,左心室卸载导致舒张期室间隔呈“D”形征。一般情况下,无论舒张期室间隔构型如何,在左心室收缩时室间隔仍尽力恢复其特有的右凸形状,除非左心室过度卸载。这种动力学现象通常在M型超声曲线上表现为室间隔的同向运动。室间隔的反常运动会影响到心底部及主动脉根部的运动。本组病例可观察到,在LVAD支持下,IVS-s'明显减低甚至为零或反向。主动脉瓣出现反常运动,舒张期接近心尖,收缩期相对远离心尖。

二、CF-LVAD支持下主动脉瓣的启闭特征及SSAR的发生机制

本研究与以往文献报道相符,CF-LVAD患者的主动脉瓣开放和反流呈现一个连续血流动力学谱,即主动脉瓣完全关闭、部分或间歇性开放以及接近正常开放;主动脉瓣无反流、全舒张期反流、双期(次全心动周期)反流和全心动周期反流1,2,3,4。除此以外,SSAR现象引发我们进一步的兴趣和研究,这种奇怪的征象似乎填补了以往血流动力学谱的一个空白的中间状态——主动脉瓣将开启却未开启;SSAR则介于无反流与舒张期反流之间,通常为少量,可为一过性或自然消退,也可进展和加重。
为了更好地解释SSAR现象,本研究并未局限于主动脉瓣和主动脉的研究,还增加了对左心室及流出道的形态学观察,并且期望可以解答以下两个问题:(1)为何仅为少数而非所有LVAD病例出现SSAR?(2)SSAR病例为何仅仅收缩期而非舒张期出现主动脉瓣反流?
主动脉瓣本身无动力,其实质为一压力阶差驱动的被动性阀门。在CF-LVAD支持下,左心室收缩压要克服主动脉压致使主动脉瓣开放,其需要满足两个必要条件:(1)左心室残余收缩力。长期LVAD治疗,左心室收缩力可随左心室恢复而变化,而短期内可视其为不变量。(2)足够的容量负荷。左心室容量负荷由血容量状态和LVAD泵速共同决定。在血容量稳定的情况下,则主要与泵速有关。随着泵速的增加,LVAD从左心室抽取血液增多,降低左心室压力,同时增加主动脉压力。一旦到达某个点,主动脉压会超过左心室压力,从而阻止主动脉瓣的打开。反之,由于泵速、血容量状态及左心室收缩力等因素的变化,CF-LVAD患者可能出现完全、部分或间歇性主动脉瓣开放。
与舒张期或全心动周期性主动脉瓣反流相比较,SSAR病例存在一些共性基础和自身独有的特点:(1)CF-LVAD连续性卸载导致的持续性跨主动脉瓣逆向压力梯度;(2)患者术前具有良好的主动脉瓣瓣环弹性、瓣叶柔软度和关闭功能;(3)前述CF-LVAD支持下特殊的左心室、主动脉根部动力学改变;(4)恰当的泵速和前负荷。在可想象的解剖学条件下,当LVAD泵流量达到一个恰当的点时,左心室残余收缩力和容量负荷仍可促使左心室流出道和主动脉瓣环扩张,并允许恰好能推动(注意,并非推开)主动脉瓣从而使得主动脉瓣闭合点甚至主动脉瓣交界出现极其微细的缝隙。然而,由于LVAD的流出管喷射的血液升高了主动脉根部压力,导致主动脉瓣跨瓣压力梯度与正常人相反,因此,主动脉瓣发生收缩期反流。动物模型和健康人的研究表明,主动脉瓣环在收缩中期径值最大,至舒张末期瓣环减小可达7.5%12。其次,CF-LVAD导致左心室发生卸载,室间隔出现同向运动,舒张期呈“D”形改变;同时,舒张期主动脉瓣环远离心尖的运动速度消失甚至出现相反的运动。以上数种机制最终综合作用于患者,促使了LVAD患者舒张期的左心室流出道变小和主动脉瓣环回缩,实现了主动脉瓣叶更好地闭合。
值得重视的是,本组4例SSAR患者结局迥异,其中3例SSAR在历次随访中主动脉瓣反流均表现稳定(包括1例随着左心室功能恢复最终反流消失者)。另有一例主动脉瓣反流患者最终关闭不全恶化变为重度接受TAVI手术,该患者术前超声的突出特点是:左心室径值在本组内最大,左心室流出道和主动脉瓣环径值亦最宽;其LVAD泵速亦远高于其他3例患者。本组患者病程的不同演变特点,提示了左心室重构的严重程度、主动脉瓣环直径、左心室残余功能以及术后泵速的高低等因素可能是主动脉瓣反流尤其是SSAR患者病程转归的决定因素。
综上所述,SSAR作为一种LVAD支持下的特殊血流动力学征象,揭示了CF-LVAD与自体左心室的相互作用及对主动脉瓣产生影响的潜在机制。其通常是早期的、较轻微的及可逆的主动脉瓣改变,并且可以导向不同的预后。优化LVAD泵速和自体左心室功能以促使主动脉瓣充分开放,可能是阻断或延迟关闭不全进展及预防主动脉瓣病变恶化的一种重要方法。
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