患者，女性，49岁，主因左乳肿痛1个月余于2022年8月就诊。患者1个月前（2022年7月）晨起发现左侧乳房肿胀，范围局限于乳晕周围，伴皮肤发热、疼痛于外院就诊，予头孢类抗生素治疗12 d后肿物无明显变化。近1周左乳肿胀明显加重且范围增大，于北京协和医院住院治疗。患者于2015年诊断为系统性红斑狼疮，期间应用泼尼松、环孢素及硫唑嘌呤治疗，病情较稳定。家族中姨母患乳腺癌。患者入院后查体示库欣貌，左乳及前胸部肿胀，皮温升高，拒按（图1）。乳腺超声提示：左乳腺体层明显增厚，较厚处约6.4 cm，腺体结构紊乱不清，回声减低，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）内见丰富条状血流信号（图2，3）。左腋下见数个肿大淋巴结，较大者2.3 cm×1.5 cm，皮质明显增厚，皮髓质分界不清，淋巴门结构消失，CDFI内见丰富血流信号，分布杂乱（图4）。行超声引导下左乳实性占位及左腋下淋巴结穿刺活检，结合免疫组化提示病变符合弥漫大B细胞淋巴瘤（图5）。乳腺淋巴瘤行R-CHOP方案治疗，系统性红斑狼疮继续泼尼松及来氟米特治疗。

讨论　系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及多器官的慢性自身免疫性疾病，主要发生于女性患者。目前，有很多研究已经证实自身免疫性疾病会增加非霍奇金淋巴瘤尤其是弥漫大B细胞淋巴瘤的发生风险^［1-2］，但多累及胃、脾脏、甲状腺、眼附件组织和唾液腺，在乳腺中较为罕见^［3］。由于大多情况下自身免疫性疾病的发生早于淋巴瘤，因此自身免疫病并发非霍奇金淋巴瘤的发病机制与患者自身的免疫环境、疾病的活动度、免疫抑制药物的使用等都可能有关^［4］。

原发性乳腺淋巴瘤（primary breast lymphoma，PBL）十分罕见，最常见的病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤^［5］。诊断PBL需要取得足够的乳腺病理组织证实为淋巴瘤，且需证实乳腺是淋巴瘤的首发部位，除同侧区域淋巴结（腋窝、锁骨上及内乳淋巴结）受累外无其他部位淋巴瘤的证据。本例患者乳腺病灶经病理证实为淋巴瘤，且既往无淋巴瘤病史，PET-CT扫描无其他病变，符合PBL诊断标准。PBL通常表现为无痛快速生长的肿块，单侧受累多见，伴或不伴同侧腋窝淋巴结肿大，少数患者表现类似局部炎性改变，红肿热痛，通常与高级别淋巴瘤或弥漫性浸润相关^［6］，不同于浸润性乳腺癌，乳头内陷或乳头溢液在PBL中并不常见。乳腺超声上，PBL可分为肿块型和弥漫型，肿块型常表现为低或极低回声的实性结节，病灶内可见高回声分隔带，呈疏松丝网状改变^［7］，彩色多普勒超声显示病灶血供较丰富^［8］；弥漫型相对少见，表现为乳腺整体或局部回声杂乱，早期可为散在片状或结节状低回声区，边界不清，随病灶逐渐浸润低回声区可相互融合，血供丰富^［9］。

本例患者超声表现与文献报道的“弥漫型PBL”一致，腺体整体增厚且结构紊乱，回声减低不均，血供十分丰富，与其他非肿块形成性乳腺病变如炎性乳腺癌、浆细胞性乳腺炎以及乳腺导管内癌等的超声声像图不易鉴别，需结合患者病史等进行诊断。对本例患者来说，其起病急且左乳明显红肿热痛，表现类似炎症，结合患者长期服用免疫抑制剂，临床首先考虑感染可能，但经抗感染治疗后并无明显改善，并且超声图像上未见脓腔或液性区形成，因此可基本排除感染；SLE极少累及乳腺，且该患者病情一直较平稳，故不考虑SLE累及乳腺；该患者有乳腺癌家族史，并且腋窝出现多发异常结构淋巴结，故应警惕乳腺癌可能，此时临床确诊需依赖组织病理及免疫组化。有研究^{［10,11,12］} 认为，使用18G型号穿刺针对乳腺和腋窝淋巴结行组织活检，且取样次数≥3次时，对淋巴瘤的诊断及分型准确率与切除活检差异无统计学意义，且并发症发生风险最小。由于PBL的治疗首选化疗联合放疗，而非手术治疗，因此尽早行超声引导组织学活检确诊可以避免不必要的手术^［13］。

大量的临床研究已经证实，SLE患者发生恶性肿瘤的风险增加，虽然乳腺淋巴瘤在SLE患者中比较罕见，但对于有SLE基础病，乳腺出现类炎症病灶，抗感染治疗无效且短期迅速增大时，应当警惕乳腺淋巴瘤的可能，应尽早行超声引导下组织活检进行确诊以避免不必要的手术。